新生兒B鏈球菌感染病因 瞭解B鏈球菌症狀

在新生兒身上常見的疾病類型中， 新生兒B鏈球菌感染的發病率是很高的， 對於家長來說， 其在得知寶寶患有新生兒B鏈球菌感染的時候， 是應該對新生兒B鏈球菌感染出現的原因進行瞭解的， 那麼， 新生兒B鏈球菌感染的原因有哪些？

新生兒B鏈球菌感染的原因：

一、發病原因

鏈球菌根據溶血與否分為α（不完全溶血）、β（完全溶血）、γ（不溶血）三種。 Lance-field根據抗原結構不同將B溶血性鏈球菌分為 18個族， 其中A族（GAS）引起咽炎、猩紅熱、皮膚感染， 並與風濕熱和腎炎等有關；GBS則與孕、產婦和新生兒感染有關。 GBS根據型特異的莢膜多糖抗 原（S物質）不同，

分為至少6個血清型：Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型， 不能定型者與新生兒疾病無關。 新生兒早發感染可由任何血清型所致， 晚發感染中 90%為Ⅲ型所致。

二、發病機制

1、早髮型感染由於低出生體重兒防禦機制不成熟， 母親帶菌多， GBS引起局部羊膜炎， 羊膜自該處破裂而誘發早產， 羊膜早破2g/ml時， 可加強 白細胞調理吞噬作用， 並能殺死GBS。 未成熟兒缺乏來自母體的型特異抗體， 易發生GBS感染， 一旦發生， 可使未成熟兒本來已有的調理吞噬作用的缺陷進一步 受累。

2、早髮型GBS感染是以菌血症、肺炎及肺動脈高壓為其特徵， 敗血症後期可發生周圍血中性粒細胞減少、肺部粒細胞浸潤、血管通透性增加、心肌功能障礙、血壓下降、中心靜脈壓升高和DIC。

3、晚髮型GBS感染的發病與患兒早期帶菌有關，

當發生呼吸道感染時， 破壞了黏膜屏障， GBS便乘虛繁殖， 產生大量GBSⅢ型莢膜多糖抗原， 或 母親自身抗體減少等原因。 GBS骨髓炎的發病是由於早髮型GBS菌血症， 雖無症狀， 但可將細菌接種入受傷的骨骼（肱骨）中， 而後引起局限性的骨髓炎， 患兒 可無全身症狀。 由於患兒已產生少量抗體， 血中Ⅲ型特異IgG抗體升高， 可使感染局限於幹骺端。

新生兒B鏈球菌感染知道了病因， 下面看看新生兒B鏈球菌感染的症狀：

1、早髮型：早髮型可在出生時發病， 尤其是早產兒， 在生後6～12h發病， 足月兒則晚至24h以後， 感染輕者為無症狀的菌血症， 肺炎則與肺透明膜病不易鑒別， 重症的特徵是嚴重的圍生期窒息（合併肺炎， 昏迷， 休克）， 敗血症休克或持續胎兒迴圈，

呼吸道症狀明顯包括青 紫， 呼吸暫停， 呼吸急促， 鼻扇， 三凹征等， 胸片有網狀顆粒影（50%）， 肺斑點浸潤（30%）， 少見胸膜滲出， 肺水腫， 心大和肺血增多。

2、敗血症：無局限病灶者占30%～40%， 腦膜炎占30%（多為Ⅲ型）， 肺炎占30%～40%， 菌血症在3種表現中均有， 有腦膜受累者可有驚厥， 嗜睡， 昏迷， 拒奶， 前囟凸等， 但不能依據臨床來診斷， 凡疑有早發或晚發新生兒敗血症者均應做腰穿。

3、晚髮型感染：表現為腦膜炎者占60%， 主要為Ⅲ型， 與其他病原的腦膜炎無法鑒別， 其他可有骨髓炎， 泌尿系感染等局限性病灶。

治療新生兒B鏈球菌感染的方法：

GBS對青黴素敏感， 可作為首選藥， 實驗室中青黴素和慶大對GBS有協同作用， 有的作者認為臨床上氨苄西林（氨苄青黴素）和慶大黴素連續使用可見好轉，

甚至腦脊液變為無菌。

罕見耐藥（4%～6%）， 其最小抑菌濃度較敏感菌（0.01～0.4？g/ml）大16～32倍， 耐藥者可能與治療過晚和反復感染有關。 GBS對萬古黴素、半合成青黴素、頭孢三代和β內醯胺類抗生素等均有效， 但不能證明比青黴素和氨苄西林（氨苄青黴素）更好。

GBS腦膜炎的治療是青黴 素每天30萬U/kg， 氨苄西林（氨苄青黴素）每天300mg/kg， 治療48h後再查腦脊液是否仍有細菌（90%在36h內無菌）， 若仍有細菌生長， 有的作者建議繼續青黴素（或氨苄西林）加慶大黴素持續治療2～3周， 或提示有硬膜下積膿、腦膿腫、腦室炎、硬腦膜竇化膿性栓塞。 復發罕見， 可在治療後 2～43天（平均16天）發生， 由於療程過短（菌血症）。