帕金森會遺傳給孩子嗎

對於帕金森， 可能很多人都知道， 但是並不瞭解， 一些患者擔心會不會傳染給孩子， 其實帕金森是不懼傳性的， 下面我們來看看看它的發病原因， 雖然不會傳染但很有可能會遺傳給孩子。

家族遺傳性：

醫學家們在長期的實踐中發現帕金森病似乎有家族聚集的傾向， 有帕金森病患者的家族其親屬的發病率較正常人群高一些。 特發性帕金森病病因迄今未明， 某些中樞神經系統變性疾病伴Parkinson病症狀， 以中樞神經系統不同部位變性為主， 尚有其他臨床特點， 故可稱之為症狀性Parkinson病， 如進行性核上性麻痹，

紋狀體黑質變性， Shy-Drager綜合征及橄欖腦橋小腦萎縮等， 還有一些疾病或因素可以產生類似PD臨床症狀， 其病因為感染， 藥物， 毒物， 血管性及腦外傷等所致， 臨床上稱為帕金森綜合征。

年齡老化：

帕金森主要發生於中老年人， 40歲以前發病少見， 提示老齡與發病有關， 研究發現， 自30歲以後， 黑質多巴胺能神經元， 酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力， 紋狀體多巴胺遞質水準隨年齡增長逐漸減少， 然而， 僅少數老年人患此病， 說明生理性多巴胺能神經元蛻變不足以致病， 年齡老化只是本病發病的促發因素。

環境因素：

流行病學調查結果發現， 帕金森病的患病率存在地區差異， 所以人們懷疑環境中可能存在一些有毒的物質， 損傷了大腦的神經元。

遺傳易患性， 近年在家族性帕金森病患者中曾發現a共同核素基因的Alα53THr突變， 但以後多次未被證實。

目前普遍認為， 帕金森並非單一因素， 多種因素可能參於其中， 遺傳因素可使患病易感性增加， 只有與環境因素及衰老的相互作用下， 通過氧化應激， 線粒體功能衰竭， 鈣超載， 興奮性氨基酸毒性作用， 細胞凋亡， 免疫異常等機制才導致黑質多巴胺能神經元大量變性丟失而發病。

病理改變

PD主要病變是含色素神經元變性， 缺失， 黑質緻密部DA能神經元最顯著， 鏡下可見神經細胞減少， 黑質細胞黑色素消失， 黑色素顆粒游離散佈於組織和巨噬細胞內， 伴不同程度神經膠質增生， 正常人黑質細胞隨年齡增長而減少，

黑質細胞80歲時從原有42.5萬減至20萬個， PD患者少於10萬個， 出現症狀時DA能神經元丟失50%以上， 藍斑， 中縫核， 迷走神經背核， 蒼白球， 殼核， 尾狀核及丘腦底核等也可見輕度改變。