腹水的描述
症狀表現：
腹水系指腹腔內游離液體的過量積聚。 在正常狀態下腹腔內約有50ml液， 對腸道起潤滑作用。 在任何病理情況下導致的腹腔內液量增加超過200ml即稱為腹水。 腹水是許多疾病的一種臨床表現。
產生腹水的原因很多， 較為常見的有心臟疾病、肝臟疾病、腎臟疾病、腹膜疾病， 營養障 ， 惡性腫瘤、結締組織病等。 以往診斷腹水主要依靠腹部叩診， 出現移動性濁音即可診斷為腹水。
小量腹水(500ml以內)只能在肘膝位時叩診臍部才能出現濁音， 診斷較為困難， 中等量腹水可有明顯的移動性濁音，
目前對小量腹水的診斷可借助B型超聲等輔助檢查來確診， 腹水的診斷很少有漏診者。 對腹水性質的診斷除根據腹水的外觀來判斷外， 主要依靠化驗室檢查。
腹水的誘因
病因：
(一)心血管疾病
1、慢性充血性右心衰竭
2、心包炎：如滲出性心包炎、慢性縮窄性心包炎。
3、瘦型克山病
(二)肝臟疾病
1、病毒性肝炎
2、肝硬化
3、肝臟腫瘤
4、肝臟血管疾病
(1)肝靜脈阻塞綜合征。
(2)門靜脈血栓形成。
(3)下腔靜脈阻塞綜合征。
(三)腹膜疾病
1、腹膜炎 如滲出性結核性腹膜炎、急性胰腺炎併發腹膜炎、肺吸蟲性腹膜炎、播散性紅斑狼瘡性腹炎、膽固醇性腹膜炎、肉芽腫性腹炎、糖衣肝。
2、腹膜腫瘤 腹膜的轉移瘤、腹膜間皮瘤。
(四)腎臟疾病
1、慢性腎炎腎病型
2、腎病綜合征
(五)營養障礙性腹水低蛋白血症。
(六)其他原因
1、乳糜性腹水
2、甲狀腺功能減退
3、梅格斯(Meigs)綜合征機理
一、細胞外液量增多導致組織間液增多細胞外液量增多是由於鋼水滯留所致。 鈉水瀦留的基本機理是球一管失平衡而導致的腎排鈉和排水減少。 這種鈉水瀦留有原發和繼發兩大類。
(一)原發性腎臟排鈉、排水量減少 腎臟原發疾病使腎小球濾過量下降， 而腎小管的重吸收不減少， 使腎排鈉， 排水減少。 導致鈉水儲留
(二)繼發性腎臟排鈉、排水量減少
1、腎小球濾過鈉水減少：任何原因使有效迴圈血量減少時可使腎血流量減少， 腎小球濾過率下降。
2、腎小管重吸收銷增多：
①近曲小管重吸收鈉水增多，
濾過分數=腎小球濾過率/腎血漿流量。 當迴圈血量減少時， 腎小球的濾過率不如腎血漿流量下降明顯， 因此腎小球的濾過分數增加。
此時由於無蛋白濾液相對增多， 流人腎小管周圍毛細血管的血液中， 血漿蛋白的濃度也就相對增高， 而管周毛細血管的流體靜壓則下降， 這兩個因素都促進近曲小管對鈉水的重吸收。
②遠曲小管和集合管重吸收銷水增加， 由於有效血循環量下降， 引起醛固酮的增加、抗利尿素增加致鈉水瀦留。
二、血管內外液體交換失衡導致組織間液增多組織間液生成和回收的平衡，
引起組織間液生成過多或回收過少， 或兩者兼有， 其結果都可導致組織間液過多的積聚而形成腹水， 這些調控因素有：
( 一)毛細血管有效流體靜壓增高
(二)有效膠體滲透壓下降有效膠體滲透壓下降的原因有：
①血漿蛋白濃度下降，
②微血管壁的通透性增加， 血漿蛋白外滲，
③組織間液中蛋白積聚。
(三)淋巴液回流受阻以及以上諸多因素使多出的液體積聚於組織間隙便形成水腫這些液體游離至腹腔便形成腹水。 不同的疾病腹水形成的基本因素相同， 在發生機理上可略有不同。
1、心腎性腹水的形成機理 參見第二章
2、肝硬化腹水 形成的機理較為複雜。 腹水形成的主要因素有門靜脈高壓引起的迴圈動力學改變。 淋巴迴圈障礙、低蛋白血症、繼發性的腎功能障礙以及醛固酮和抗利尿激素的增加。
目前有三種學說可用來解釋腹水發生機理。 即充盈不足學說、泛溢學說及周圍動脈擴張學說。
(1 )充盈不足學說：
認為肝血液流出道受阻， 門脈及肝竇壓增高， 導致的門脈系及其引流的臟器血管床淤血。 液體靜壓增加， 加上低蛋白血症所致的膠體滲透壓降低。 維繫門脈系。 肝內毛細血管液體交換平衡的Starillg力嚴重失衡， 液體從肝竇漏人Disse間隙形成淋巴液。
肝淋巴液從肝表面淋巴管及腸漿膜面漏出即形成腹水， 腹水形成以後有效血容量減少， 醛固酮增加，抗利尿素增加，致鈉水儲留。腹水形成在先，門脈高壓、低蛋白血症、淋巴回流量增加為腹水形成的始動因素。水、鈉儲留在後，是維持腹水持續發展的因素。
(2)泛溢學說：
1969年Lieberman等發現，不論有無腹水，肝硬化患者血容量都高於非肝硬化者。該學說認為肝硬化腹水形成之前就已有鈉、水儲留，血容量擴張。淋巴液流量增加，“泛溢”於腹腔內。鈉水儲留是腹水形成的始動因素。
導致鈉水儲留的始動因素為肝腎反射。隨肝硬化形成，肝內壓升高，肝內低壓力感受器啟動腎交感傳出神經後，通過直接促進腎小管對銷的重吸收，增加腎素活性以及降低腎血流量。腎小球濾過率等途徑使腎對銷排泄障礙，結果導致銷攤留。
(3)周圍動脈擴張學說：
1988年 Shrier等首先提出這一學說，認為肝硬化腹水形成前，首先有周圍動脈擴張，有效迴圈血量相對減少，啟動縮血管物質、鈉水儲留系統和交感神經，RAAS、血管加壓素(AVP)，使腎血管收縮、水鈉滿留，最終形成腹水。
周圍動脈擴張是肝硬化鈉水儲留的始動因素，引起周圍動脈擴張的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用。導致動脈擴張的因素有：①擴血管物質(一氧化氮、胰高血糖素、前列腺素r一氨基酪酸(GABA)血管活性肽、膽酸、內毒素及組胺等)增加。
②血管對內源性縮血管物質(去甲腎上腺素、血管緊張素11等)的敏感性減低。
3、腹膜疾病引起的腹水
是由於腹膜的炎性滲出及惡性腫瘤的浸潤所致。乳糜性腹水是由於胸導管阻塞所致，多見於絲蟲病。
醛固酮增加，抗利尿素增加，致鈉水儲留。腹水形成在先，門脈高壓、低蛋白血症、淋巴回流量增加為腹水形成的始動因素。水、鈉儲留在後，是維持腹水持續發展的因素。(2)泛溢學說：
1969年Lieberman等發現，不論有無腹水，肝硬化患者血容量都高於非肝硬化者。該學說認為肝硬化腹水形成之前就已有鈉、水儲留，血容量擴張。淋巴液流量增加，“泛溢”於腹腔內。鈉水儲留是腹水形成的始動因素。
導致鈉水儲留的始動因素為肝腎反射。隨肝硬化形成，肝內壓升高，肝內低壓力感受器啟動腎交感傳出神經後，通過直接促進腎小管對銷的重吸收，增加腎素活性以及降低腎血流量。腎小球濾過率等途徑使腎對銷排泄障礙，結果導致銷攤留。
(3)周圍動脈擴張學說：
1988年 Shrier等首先提出這一學說，認為肝硬化腹水形成前，首先有周圍動脈擴張，有效迴圈血量相對減少，啟動縮血管物質、鈉水儲留系統和交感神經，RAAS、血管加壓素(AVP)，使腎血管收縮、水鈉滿留，最終形成腹水。
周圍動脈擴張是肝硬化鈉水儲留的始動因素，引起周圍動脈擴張的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用。導致動脈擴張的因素有：①擴血管物質(一氧化氮、胰高血糖素、前列腺素r一氨基酪酸(GABA)血管活性肽、膽酸、內毒素及組胺等)增加。
②血管對內源性縮血管物質(去甲腎上腺素、血管緊張素11等)的敏感性減低。
3、腹膜疾病引起的腹水
是由於腹膜的炎性滲出及惡性腫瘤的浸潤所致。乳糜性腹水是由於胸導管阻塞所致，多見於絲蟲病。
