利尿劑為什麼能夠降低血壓

利尿劑為什麼能夠降低血壓

利尿劑作為治療高血壓的一線藥物， 已被廣泛應用， 它是通過抑制腎小管對鈉和水的再吸收， 達到排鈉利尿作用， 使人體內鈉和水的排出量超過攝入量， 使血容量和細胞外液量減少， 心輸出量下降， 而達到降壓作用。 但繼續用藥3～4周後， 血容量和心輸出量已逐漸恢復， 而血壓仍持久降低， 這是由於此時體內輕度缺鈉， 小動脈壁細胞內少鈉， 減少了小動脈平滑肌對去甲腎上腺素等縮血管物質的反應性， 從而引起血管擴張， 降低周圍血管阻力， 導致血壓下降。

目前臨床上用以降壓的利尿劑，

根據作用強弱分以下三類。 強利尿劑如袢利尿劑速尿;中效利尿劑， 如噻嗪類利尿劑雙氫克尿噻;弱利尿劑如保鉀利尿劑氨苯喋啶、安體舒通等。 後者主要是與醛固酮形成競爭性拮抗作用， 使其作用減弱， 導致排鈉保鉀作用。

雙氫氯噻嗪(雙氫克尿噻、雙氫氯消疾)是一種利尿藥， 還具有降壓作用， 所以也叫利尿降壓藥。 環戊氯噻嗪(環戊甲噻嗪)和氯噻酮等藥也都屬於此類。 雙氫氯噻嗪通過抑制腎小管對鈉和水的回吸收， 而表現強大的利尿消腫作用， 它的降壓作用究竟與利尿作用有沒有關係?是否降壓作用就是利尿作用的結果呢?

早年曾有人認為雙氫氯噻嗪的降壓作用就是利尿作用的結果。

因為該藥通過利尿作用可以使血容量減少， 而血容量減少時血壓可以下降;另外還有排鈉作用， 而身體內鈉的瀦留， 也可使血壓升高。 但此後進行的許多實驗觀察逐漸否定了這種看法。 例如， 在服用雙氫氯噻嗪後， 用血容量擴張藥右旋糖酐補充由於利尿作用丟失的血容量， 仍然表現降壓作用。 而長期服用雙氫氯噻嗪後， 血容量逐漸恢復到給藥前的水準， 但是降壓作用依然存在。

上述事實說明， 雙氫氯噻嗪的降壓作用和利尿作用並沒有直接關係。 可能利尿作用在本藥的早期降壓上起一定作用。 近年來有人在動物實驗中發現， 雙氫氯噻嗪能降低血管壁中鈉的含量， 這種含鈉量低的血管對去甲腎上腺素的反應性顯著減弱。

去甲腎上腺素是交感神經興奮時末梢釋放的介質， 是維持血管緊張度和血壓的重要因素， 如果血管平滑肌對去甲腎上腺素的反應性減弱， 就會出現血管擴張， 血壓下降。 當然， 這種看法也不是最後定論。

雙氫氯噻嗪的降壓特點是， 單獨用藥作用較弱， 每天口服25～50mg， 可使高血壓病人的舒張壓下降約10～20mmHg， 對於舒張壓高於110mmHg的高血壓往往效果較差。 與利血平， 胍乙啶， 雙肼苯噠嗪以及其他抗高血壓藥合用， 多可提高療效， 所以， 雙氫氯噻嗪是治療高血壓時的一個主要輔助藥物。 又由於該藥的利尿排鈉作用， 合併用藥可消除胍乙啶、雙肼苯噠嗪、氯壓定等藥水鈉瀦留的副作用。