酒精肝的臨床病理機制是什麼

酒精性肝病是由於長期大量飲酒所致的肝臟疾病。 已知乙醇進入肝細胞後， 經過肝乙醇脫氫酶， 過氧化氫體分解酶和肝微粒體乙醇氧化酶系二條途徑氧化為乙醛， 過量飲酒， 大量乙醛對肝細胞有明顯的毒性作用， 直接和間接導致肝細胞變性、壞死、以及纖維化， 嚴重時可發展為肝硬化。 下面闡述酒精肝的發病機制和臨床症狀表現。

病理機制：

該病的發生主要是乙醇和乙醛的毒性作用造成的， 攝人的酒精就可以在肝細胞的乙醇脫氫酶作用下變成乙醛， 乙醛為高活性化合物， 可影響線粒體對ATP的產生，

蛋白質的生物合成和排泌， 損害微管， 使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞內蓄積。 另外， 當乙醇和乙醛被氧化後， 大量的還原型輔酶I會產生， 促進脂肪的合成也抑制線粒體內脂肪酸的氧化， 從而造成脂肪肝的形成。 正常人在24h體內可代謝120g酒精。 但是， 長期飲酒過量已超過機體的代謝能力， 可導致酒精性肝病。

臨床症狀：

酒精性肝病是一個慢性損傷的過程， 近期可沒有明顯的臨床症狀。 按照酒精性肝病的發生和發展過程不同階段的肝臟破壞可分為酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。 通常酒精性脂肪肝沒有症狀， 部分人會有輕微的乏力、倦怠、食欲不振、腹脹、噁心、嘔吐等症狀， 有的還可能表現肥胖、肝臟腫大等體征。

可能還伴有發熱、尿色發黃、乏力、腹痛、腹瀉等， 且有明顯的體重減輕症狀。

當發展為肝硬化失代償期時， 可顯現黃疸、腹水、雙下肢浮腫、上消化道出血等症狀。 臨床上酒精性肝病表現多樣， 初期通常表現為脂肪肝， 進而可發展成酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化。 在嚴重酗酒時可誘發廣泛肝細胞壞死甚或肝功能衰竭。