卵泡不破：女性不孕不育的兇手

卵泡可分為原始卵泡、生長卵泡和成熟卵泡三個階段， 一般女性一個月假週期有一個卵泡發育成熟， 而且卵泡自然破裂後 只排卵子一個。 卵泡不破是指各種原因造成的成熟卵泡未破裂， 卵子無法排出， 即未破裂卵泡黃素化綜合征（LUFS）。 其中常見的女性不育症多囊卵巢綜合症也會導致卵泡密集， 卵泡卻無法破裂， 導致卵子無法排出， 從而導致女性不孕的發生。

卵泡不能正常破裂的原因：

1、中樞內分泌紊亂。 排卵是一個複雜的由多種激素協同作用完成的過程。 中樞內分泌紊亂時可直接影響卵泡的生長發育及排卵的發生，

有研究表明， 排卵過程由LH/FSH的峰狀分泌所激發， 主要由I‘H所激發。 當各種原因所致中樞內分泌紊亂， LH峰狀分泌水準不夠， LH的分泌量達不到閡值時， 無法激發導致卵泡壁被消化和破裂的生物化學和組織學變化， 但卻可導致減數分裂的再啟動和卵泡細胞黃素化、分泌孕酮而出現卵泡未排而孕酮升高的“偽排卵”現象。 但也有研究報導LUFS與LH水準無關。 尚有研究報導LUFS時LH的作用系LH受體量下降所致。

2、局部障礙。 子宮內膜異位症；盆腔炎等可造成盆腔黏連而導致卵泡不破裂無排卵， 但內源性LH可促使卵泡細胞黃素化。 有研究表明：卵巢手術後發生， 主要與卵巢表面稀疏的膜樣黏連有關。 此外， 卵巢炎甚至亞臨床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而導致LUFS發生的局部因素。

3、酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏。 酶的產生也是LH與FSH作用的結果， LH不足影響CAMP增加， 從而使卵巢內纖維蛋白和纖溶酶原啟動劑活性低下， 可使排卵前卵泡細胞上的纖溶酶原活性降低， 影響纖維蛋白的溶解和濾泡壁的自身作用。 蛋白溶解酶也對卵泡破裂起作用， 當這些酶缺乏即抑制卵泡排卵。

4、高PRL血症。 PRL影響促性腺激素釋放激素的釋放， 使血LH下降。 PRL可改變E2對LH的正回饋調節作用。 此外， PRL還可抑制卵巢分泌E2、P， 並降低卵巢對GnRH的反應， 使排卵不能發生。

5、藥物等外部因素作用。 藥物促排卵或超促排卵週期中， 該綜合征的發生率明顯高過自然週期， 表明在促排卵過程中卵泡的發育及成熟程度與自然週期不完全相同。

如克羅米酚（CC）可使本綜合征明顯增加， 據認為是CC等藥物可導致卵巢基質及卵泡黃體化所致。

6、精神心理因素。 亦有人認為與精神心理因素有關， 長期不孕婦女處於緊張和不斷的應激狀態中， 造成血中催乳素水準反復出現小峰值而影響排卵。 很多正常女性也有可能偶爾出現卵泡黃素化， 但不屬於LUFS， 但是一旦有這樣的現象的話， 只有20%的受孕率。