心病易被誤認為胃病
醫生給患者幾招鑒別胃病與心臟病的方法。 首先可以從疼痛的誘因來判斷。 胃病往往與飲食有關， 疼痛規律性出現在飯前或飯後， 有的與食物冷熱軟硬有關係；而心臟病引起的疼痛一般與運動和情緒變化有關， 劇烈運動後或生氣、發怒時加劇， 也有的疼痛固定發生在半夜或淩晨。 其次可以從疼痛的持續時間來判斷。 心臟病的疼痛一次發作時間一般不超過半小時， 胃疼可以較長時間不緩解。 如果還難以分辨， 可以舌下含化一片硝酸甘油， 疼痛緩解的絕大部分為心臟病。
醫生建議， 患胃病後服藥一周仍未好轉的患者， 最好儘快到醫院心血管內科就診， 通過運動試驗、動態心電圖、64排螺旋CT、冠脈造影等相關檢查排除心臟疾病。
治療須預防或減輕缺血
主要治療宗旨是預防或減輕缺血， 最大程度地減輕症狀。 應記述基礎疾病， 通常為動脈粥樣硬化， 盡可能地減少主要危險因數。 吸煙者應戒煙：戒煙≥2年者心肌梗死危險降至不吸煙人的水準。 應堅持努力地治療高血壓， 因為即使輕度高血壓亦增加了心臟作功。 有時治療輕度左室衰竭也顯著改善了心絞痛， 與此矛盾的是， 洋地黃偶可加重心絞痛， 可能是因為心肌收縮力的增強， 增加了O2 需求， 而冠脈血流是固定不變的。 積極降低危險病人總膽固醇和LDL膽固醇（飲食治療，
三類藥物， 單用或合用常可有效地減輕症狀：即硝酸鹽類， β阻滯劑和鈣拮抗劑。
硝酸甘油是一種強力的平滑肌鬆弛劑和血管擴張劑。 主要作用部位是外周血管樹， 特別是靜脈或容量血管系統以及冠脈血管。 甚至嚴重的動脈粥樣硬化的血管非粥樣化區亦可擴張。 硝酸甘油降低收縮壓， 擴張系統靜脈， 從而降低了心肌壁緊張度， 後者是心肌O2 需求的主要決定因素。 總之， 這種藥物有助於平衡心肌O2 的供與求。
舌下含服硝酸甘油0.3~0.6mg是心絞痛急性發作或用力活動前預防最有效的藥物。
長效硝酸鹽類有口服或皮膚給藥兩種劑型。 它們對心絞痛病人運動耐量的改善可持續數小時。
二硝酸異山梨酯10~20mg， 口服， 每日4次， 1~2小時起效， 效應持續4~6小時。 可根據反應把初始劑量增加到40mg， 市場上已有其緩釋製劑。
單硝酸異山梨酯是二硝酸類的活性代謝物， 用法20mg口服， 每日2次， 首劑與第二劑之間間隔7小時。 持續釋放片劑（30mg/d或60mg/d， 必要時加到120mg/d， 或個別情況時用到240mg/d）好像全天都有效，
硝酸甘油膏劑皮膚吸收好， 特別在潮濕環境中。 配成2%的製劑（15mg/2.5cm）， 1.25cm平均鋪於軀幹上部或上臂皮膚上， 其上覆以塑膠膜， 每6~8小時1次。 如耐受可加量到7.5cm.膏劑每天應去掉數小時， 以免由於持續吸收產生耐藥性。
硝酸甘油皮膚貼片通過藥物的緩慢釋放提供持續的治療作用。 反應與貼片大小和藥物濃度有關。 用貼片4小時後運動能力改善， 但多數研究表明這種改善並不能持續18~24小時。 因為可產生耐藥性， 應在14~18小時後去掉貼片。
當血漿濃度穩定時， 硝酸鹽類製劑通常在24小時內就產生耐藥， 耐藥的產生部分是由於平滑肌細胞的去巰基作用， 減少了cGMP的活性。 因為心肌梗死危險每天晝間有變動（最高在淩晨），
β阻滯劑完全阻滯心臟的交感刺激， 降低收縮壓， 減慢心率， 減弱收縮力和減少心排血量， 因此降低心肌O2 需求， 提高運動耐量。 此外， 它們還能提高室顫閾值。 因為組織O2 需求通過自毛細血管攝取更多的O2 來滿足， 故體循環的動靜脈O2 分壓差增大。 這類藥物對減輕症狀極端有用， 多數病人能很好地耐受。
鈣阻滯劑是第三重要的治療心絞痛和CAD的方法。 這些血管擴張劑治療合併高血壓的心絞痛以及解除冠脈痙攣有用。 對變異性心絞痛療效高， 但其效用受其負性變時和變力作用的限制（地爾硫， 維拉帕米）。
抗血小板藥的重要性在於抗血小板聚集，後者在心肌梗死和不穩定性心絞痛的產生中起關鍵作用。阿司匹林在體外可和血小板不可逆結合，抑制環氧化酶和血小板聚集。流行病學研究證實其能降低CAD病人的冠脈事件心肌梗死，猝死）。因此許多專家推薦這些病人預防性應用阿司匹林80~325mg/d.不能用阿司匹林者，可用噻氯匹定250mg，每日2次和氯吡格雷75mg/d.這些藥物阻止二磷酸腺苷誘導的血小板聚集。短暫缺血發作，腦卒中，缺血性心臟病和外周動脈閉塞危險性高的病人，噻氯匹定似乎比阿司匹林更有效，但卻有骨髓抑制的危險。
血管成形術需將球囊導管插入到動脈有動脈粥樣硬化損傷而部分阻塞的部位。擴張球囊可使內膜和中層破裂，顯著擴張阻塞處。大約20%~30%在幾天或幾周內阻塞處再閉塞，但大多數能成功地再擴張。應用支架能顯著地減少再閉塞率，而支架放置隨新技術的應用而逐漸減少。1年後重複造影顯示大約30%的成形血管的管腔正常。搭橋病人如解剖學上病變合適可選擇血管成形術，其危險性與外科手術相似，死亡率1%~3%，心肌梗死率為3%~5%，出現內膜撕裂並再狹窄而需外科緊急搭橋者＜3%.操作熟練者首次成功率為85%~93%，隨技巧，導管球囊裝置及保持成形術後血管通暢的藥物治療的改進，結果不斷得以改善。
冠狀動脈搭橋術為選擇性心絞痛病人高效的治療方法。理想的候術者應有重度心絞痛，心臟大小正常，無心肌梗死史，局部病變適合搭橋，心室功能良好，無額外的危險因數。這種病人，擇期手術圍手術期心肌梗死的危險性＜5%，死亡率≤1%，大約85%的病人症狀完全消失或顯著減輕。1年後約85%的搭橋血管保持通暢。運動試驗表明搭橋血管開放和運動耐力的改善呈正相關，但有些病人儘管該血管已閉塞仍有明顯改善。LV功能差或伴二尖瓣及主動脈瓣病變者，手術危險性高。第二次搭橋手術的死亡率要高出第一次3~5倍，因此掌握第一次搭橋的最佳時機是重要的。
儘管進行了搭橋手術，CAD仍可進展。手術後搭橋血管近端閉塞率增加。移植的靜脈血管早期因血栓形成，後期（幾年後）由於內膜和中層的緩慢地粥樣硬化變性而發生阻塞。阿司匹林延長靜脈移植血管的開放時間。內乳動脈作為移植血管其開放率遠高於靜脈血管，10年後，97%的血管仍有功能，並且肥大以適應心肌血流的增加。
左主幹阻塞，三支血管病變且左室功能差的病人及部分兩支血管病變者，搭橋術後，醫學教育網收集，/整理生存率提高。然而，輕中度心絞痛病人（Ⅰ級或Ⅱ級），三支血管病變而心室功能好者，手術僅使生存率稍有改善。單支血管病變者，藥物治療，經皮腔內冠狀動脈成形術及冠脈搭橋術結果相似，除非左主幹或關鍵的左前降支病變，後者血管重建似乎更有益。
抗血小板藥的重要性在於抗血小板聚集，後者在心肌梗死和不穩定性心絞痛的產生中起關鍵作用。阿司匹林在體外可和血小板不可逆結合，抑制環氧化酶和血小板聚集。流行病學研究證實其能降低CAD病人的冠脈事件心肌梗死，猝死）。因此許多專家推薦這些病人預防性應用阿司匹林80~325mg/d.不能用阿司匹林者，可用噻氯匹定250mg，每日2次和氯吡格雷75mg/d.這些藥物阻止二磷酸腺苷誘導的血小板聚集。短暫缺血發作，腦卒中，缺血性心臟病和外周動脈閉塞危險性高的病人，噻氯匹定似乎比阿司匹林更有效，但卻有骨髓抑制的危險。
血管成形術需將球囊導管插入到動脈有動脈粥樣硬化損傷而部分阻塞的部位。擴張球囊可使內膜和中層破裂，顯著擴張阻塞處。大約20%~30%在幾天或幾周內阻塞處再閉塞，但大多數能成功地再擴張。應用支架能顯著地減少再閉塞率，而支架放置隨新技術的應用而逐漸減少。1年後重複造影顯示大約30%的成形血管的管腔正常。搭橋病人如解剖學上病變合適可選擇血管成形術，其危險性與外科手術相似，死亡率1%~3%，心肌梗死率為3%~5%，出現內膜撕裂並再狹窄而需外科緊急搭橋者＜3%.操作熟練者首次成功率為85%~93%，隨技巧，導管球囊裝置及保持成形術後血管通暢的藥物治療的改進，結果不斷得以改善。
冠狀動脈搭橋術為選擇性心絞痛病人高效的治療方法。理想的候術者應有重度心絞痛，心臟大小正常，無心肌梗死史，局部病變適合搭橋，心室功能良好，無額外的危險因數。這種病人，擇期手術圍手術期心肌梗死的危險性＜5%，死亡率≤1%，大約85%的病人症狀完全消失或顯著減輕。1年後約85%的搭橋血管保持通暢。運動試驗表明搭橋血管開放和運動耐力的改善呈正相關，但有些病人儘管該血管已閉塞仍有明顯改善。LV功能差或伴二尖瓣及主動脈瓣病變者，手術危險性高。第二次搭橋手術的死亡率要高出第一次3~5倍，因此掌握第一次搭橋的最佳時機是重要的。
儘管進行了搭橋手術，CAD仍可進展。手術後搭橋血管近端閉塞率增加。移植的靜脈血管早期因血栓形成，後期（幾年後）由於內膜和中層的緩慢地粥樣硬化變性而發生阻塞。阿司匹林延長靜脈移植血管的開放時間。內乳動脈作為移植血管其開放率遠高於靜脈血管，10年後，97%的血管仍有功能，並且肥大以適應心肌血流的增加。
左主幹阻塞，三支血管病變且左室功能差的病人及部分兩支血管病變者，搭橋術後，醫學教育網收集，/整理生存率提高。然而，輕中度心絞痛病人（Ⅰ級或Ⅱ級），三支血管病變而心室功能好者，手術僅使生存率稍有改善。單支血管病變者，藥物治療，經皮腔內冠狀動脈成形術及冠脈搭橋術結果相似，除非左主幹或關鍵的左前降支病變，後者血管重建似乎更有益。
