前列腺癌的發病原因是什麼

前列腺癌是男性之中極易爆發的惡性腫瘤之一， 據有關資料統計， 此疾病的死亡率在男性之中僅次於肺癌， 名列第二位， 雖然此疾是隨著年齡的增長而出現的， 但是隨著我們過年齡的老齡化， 此疾病的爆發率已經逐漸上升， 因此深入的瞭解此疾病的病因和發病機制就顯得很有必要了， 這樣才能夠最大限度的避免這一疾病的發生， 下面就讓我們的專家來為大家介紹一下這一問題， 希望可以對您有所幫助。

（一）前列腺癌的發病原因

病因尚未完全查明， 可能與種族、遺傳、性激素、食物、環境有關。

根據來自北歐瑞典、丹麥和芬蘭等國的研究， 很大程度上（40%）源于遺傳基因變異， 最近的分子生物學研究也揭示多種染色體畸變。 這些因素和環境致癌因數（占60%）之間複雜而相互依賴的關係， 目前還不很清楚。

（二）前列腺癌的發病機制

現在已知前列腺癌成癌機制的好幾個重要步驟。 大約9%的前列腺癌和45%的55歲以下的前列腺癌是由於一種遺傳性的致癌基因。 弄清楚這些基因無疑對於前列腺癌的成癌原理的理解是極有用的。 最近美國Ohio的報導， 他們發現16號染色體長臂23.2區段的等位基因不平衡可能是家族遺傳性前列腺癌的抑癌基因（Paris等， 2000）。 另一設想是上皮細胞雄激素受體對雄激素反應的強度， 反比于該受體基因5promotor助催化器區域的CAG微小重複區（micro satellite）的長度，

長度越短， 細胞對雄激素的反應就越強， 細胞生長就越快。 CAG的長度在黑人和患癌的白人均較對照組短。 顯然， 雄激素受體CAG微小重複區的長度與前列腺癌的發展有潛在關係。

實體腫瘤生長的早期均有DNA甲基化的改變， 前列腺癌也不例外， DNA的高度甲基化可導致許多腫瘤抑制基因的失活。 比如， 第17號染色體短臂的高甲基化（hypermethylation）失活， 該區的腫瘤抑制基因有可能導致前列腺癌的發生。 前列腺癌的生長取決於細胞的增生率和死亡率之間的平衡， 正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低， 並且是平衡的， 沒有淨生長， 但當上皮細胞轉化為高分級前列腺上皮內瘤（high gradeprostatic intraepithelial neoplasia， HGPIN）時， 細胞的增殖已超過細胞死亡，

在前列腺癌的早期細胞增殖是因為凋亡（apoptosis）受抑制而不是因為增加細胞分裂， 進一步導致了基因異化的危險性的增加。 前列腺癌前期病變和癌細胞中cdc 37基因表達增加， 可能是癌變開始的重要步驟。

有關前列腺癌的發病原因和機制就為您介紹到這了， 如果您還對這倆個問題有什麼不理解的地方的話， 就請立即與我們的相關專家進行聯繫， 他們會給您最全面的解答， 同時給您最周到的幫助， 讓您早日脫離疾病的困擾， 另外專家在此提醒， 癌症疾病一定要及早發現及早治療， 絕對不要存在僥倖心裡， 拖延治療時間， 這樣只能會讓病情惡化， 造成更加嚴重的後果。