HDV有兩種基因組， 分別是HDV和RNA。 由1679～1683個核苷酸組成， 形狀為單鏈和環狀， 出此之外， 還可以折疊成不分支的杆狀結構。 完整的HDV顆粒呈直徑35～37nm球形， 內含HDV RNA及HDAg， 其外殼為HBsAg。 由HDV-RNA有9個編碼區（ORF）， ORF5可編碼HDAg。 HDAg是一種能使機體誘生抗-HDIgM及抗-HDIgG的核蛋白。 抗-HDIgM一般在急性HDV感染的早期即呈陽性， 恢復期逐漸消失， 抗-HDIgM持續高滴度是病情慢性化的標誌。 抗-HDIgG多在發病後3～8周出現， 可保持多年低滴度陽性， 病情活動時抗-HDIgG升高。 現症感染常表現為抗-HDIgM陽性， 既往感染則抗-HDIgM陰性， 而抗-HDIgG陽性。 抗-HD不是中和抗體， 陽性時仍可有傳染性。
血清學檢測證明， HDV感染會抑制HBV和DNA合成。
體外轉染試驗證明HDV的裝配並不依賴于HBsAg的合成， 它的複製和HDAg的表達可以獨立完成， 並不需要嗜肝病毒的説明， 但在形成完整的HDV時， 必須由嗜肝病毒為其提供外殼才能完成。
臨床及動物實驗觀察HDV感染， 發現肝臟功能損害與血清及肝內HDAg滴度成正比， 應用原位雜交技術檢測肝內HDV RNA多分佈在肝細胞損害程度較明顯的區域， 故認為HDV有直接致肝細胞損傷作用。 有的學者亦發現慢性乙肝或HBsAg攜帶者重疊HDV感染後臨床表現輕重不等， 肝組織從正常、輕微炎症反應到嚴重肝壞死， 伴有門脈區較重的炎症細胞浸潤， 提示丁型肝炎的發病除HDV直接細胞毒作用外尚與宿主的免疫應答有關。
