乙肝併發有哪些疾病?

1.肝性腦病： 由嚴重肝病引起， 是以代謝紊亂為基礎， 以意識改變和昏迷為主要表現的中樞神經系統功能紊亂的綜合征。 肝性腦病的發病機制尚未完全闡明， 一般認為與以下因素有關：

①氨及多種毒性物質的蓄積， 嚴重肝病時， 肝臟解毒功能減低， 腸源性及代謝產生的各種毒性物質（氨、硫醇、短鏈脂肪酸、酚及中分子物質等等）在體內瀦積， 使中樞神經系統中毒。

②氨基酸代謝紊亂和偽性神經傳導遞質的產生：芳香族氨基酸（苯、丙、酪、色氨酸）在肝衰竭時血漿含量升高， 支鏈氨基酸（纈、異亮、亮氨酸）在肌肉和脂肪組織內降解，

肝衰竭時因繼發性高胰島素血症的影響而降解加速， 其血漿水準降低。 大量芳香族氨基酸（AAA）入腦抑制神經遞質的合成， 從而影響腦組織正常生理活動。

③γ-氨基丁酸（GABA）增多：GABA是很強的一種抑制性神經傳導遞質， 主要來源於腸道， 經肝臟代謝， 肝衰竭時， 降解減少， 血、腦中濃度明顯增高， GABA受體數量增多、活性增強。

④發生Ⅲ-Ⅳ度肝性腦病時， 約86%可伴有腦水腫， 慢性肝衰竭屍檢病例65.8%有顯著腦水腫， 腦部病變程度與昏迷持續時間及嚴重程度有相關性。 各種毒性物質可抑制腦組織Na -K -ATP酶活性， 導致Na 、K 進入細胞內， 重型肝炎病人腦氨及穀氨醯胺增加， 後者隨Na 進入細胞內， 帶進一定量水， 促進腦細胞水腫， 動物實驗可見給予穀氨醯胺合成抑制劑則腦水腫不發生。

腦缺血、缺氧、能量代謝異常等均可促使腦水腫的發生。

從臨床表現看， 肝性腦病大致可分為急性型和慢性型， 前者見於急性重型肝炎， 除有嚴重肝損害的臨床表現外， 常出現精神、神經症狀和體征， 少數病人可誤診為精神病。 慢性肝性腦病常見於肝硬化病人， 特別是門-體靜脈分流者， 腦病可反復發作。 常見誘發因素有消化道出血、感染、高蛋白飲食、低鉀、大量利尿、放腹水及便秘等等。 根據精神、神經症狀、體征， 常將肝性腦病的程度分為4度或4級。

2.出血：出血是重型肝炎常見而嚴重的併發症， 是導致患者死亡的重要原因之一。 重型肝炎發生出血的機制是多方面的， 嚴重肝臟功能受損時， 凝血因數減少，

如凝血因數Ⅰ降低， Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因數合成減少;血小板數量減少、形態改變（體積變小、出現偽足、空泡形成及漿膜模糊）;毛細血管內皮細胞損傷、脆性增加;血清過高的。 TNF及內毒素血症導致多系統損害、腎衰竭、DIC及急性胃粘膜改變;門脈高壓症致內臟毛細血管充血、血管擴張、通透性增高、血漿外滲、黏膜水腫、糜爛、潰瘍等改變;食管胃底靜脈曲張破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。

3.肝腎綜合征（HRS）：HRS是重型肝炎晚期的嚴重併發症， 患者的腎臟組織學完全正常或僅有輕微損害， 如果肝病能逆轉， 腎功能可改善， 若把死于HRS患者的腎臟移植給慢性尿毒癥患者， 或把正常肝移植給HRS患者， 可使不同患者的腎功能迅速恢復。 重型肝炎時HRS的發生率約為30 %～50%，

病死率極高， 多在少尿或無尿發生後一周內死於消化道出血、肝性腦病或直接死於HRS。 HRS的發病機制十分複雜， 腎臟血流動力學改變、腎血管痙攣、廣泛的腎皮質缺血是發生HRS的基本因素。

臨床表現：HRS常發生在強力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手術後， 也有30%病人無明顯誘因。 臨床除嚴重肝病徵象外， 氮質血症前期可有尿量減少， 尿鈉降低;氮質血症期血鈉降低， 血尿素氮、肌酐明顯增高， 氮質血症晚期可出現噁心、嘔吐、表情淡漠、昏睡， 尿量進一步減少， 血鈉小於120mmol/L， 尿鈉低;終末期有嚴重氮質血症、無尿， 可出現消化道出血、昏迷等表現。 診斷要點：①少尿或無尿。 ②緩慢發生的氮質血症， 血肌酐》133μmol/L。 ③初期腎小管功能良好：尿/血漿滲透壓比例》1.0、尿/血漿肌酐比例》30、尿鈉《10mmol/L。

④擴容效果不明顯。 診斷時注意與腎前性氮質血症鑒別， 後者經擴容後可迅速糾正;肝病伴有慢性腎炎患者應有顯著尿蛋白、管型等改變;急性腎小管壞死時尿比重低而固定， 尿常規改變明顯， 尿鈉》20～30mmol/L、尿/血漿肌酐比例《20， 尿β2微球蛋白含量可高達（32018±8369）μg/L， 而HRS者僅為（155±42.9）μg/L。

4.感染重型肝炎時免疫功能低下， 合併感染的機會增加， 嚴重感染又可加重肝臟損害， 促進肝衰竭的發生。

（1）肺是常見的感染部位， 可由革蘭陰性菌（如肺炎克雷伯菌、大腸桿菌等）、陽性菌（如肺炎球菌、流感桿菌等）或真菌引起。

臨床症狀多不典型， 發熱或不發熱， 脈率與體溫不相吻合， 只有半數病人出現咳嗽、咳痰及肺部囉音， 常伴全身狀況惡化， 如呼吸加快、缺氧徵象、黃疸加深、凝血酶原活動度下降。菌血症為末期嚴重併發症，病死率可達70%以上。

（2）原發性細菌性腹膜炎：病原菌大多由於腸道細菌的易位;門脈高壓使腸壁淤血、水腫，正常腸黏膜屏障功能減弱，腸壁通透性增高;腹水是細菌良好的培養基;加上患者全身抵抗力下降，肝臟庫普弗細胞功能衰竭，對細菌的吞噬過濾作用減退，因此這是重型肝炎時最常見的併發症之一。臨床症狀常不典型，可有發熱，多數為低熱，僅半數患者有腹部壓痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。實驗室檢查可見末梢血白細胞數升高、核左移。腹水外觀可呈混濁、少數為膿性、血性，比重在1.010以上。黏蛋白定性（Rivalta）試驗陽性或陰性，腹水白細胞數≥30萬/L，中性白細胞≥0.25。腹水細菌培養陽性率有待提高。發生原發性腹膜炎後多使肝功進一步惡化。

（3）其他如腸道感染、泌尿道感染及敗血症亦較常見。

如呼吸加快、缺氧徵象、黃疸加深、凝血酶原活動度下降。菌血症為末期嚴重併發症，病死率可達70%以上。

（2）原發性細菌性腹膜炎：病原菌大多由於腸道細菌的易位;門脈高壓使腸壁淤血、水腫，正常腸黏膜屏障功能減弱，腸壁通透性增高;腹水是細菌良好的培養基;加上患者全身抵抗力下降，肝臟庫普弗細胞功能衰竭，對細菌的吞噬過濾作用減退，因此這是重型肝炎時最常見的併發症之一。臨床症狀常不典型，可有發熱，多數為低熱，僅半數患者有腹部壓痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。實驗室檢查可見末梢血白細胞數升高、核左移。腹水外觀可呈混濁、少數為膿性、血性，比重在1.010以上。黏蛋白定性（Rivalta）試驗陽性或陰性，腹水白細胞數≥30萬/L，中性白細胞≥0.25。腹水細菌培養陽性率有待提高。發生原發性腹膜炎後多使肝功進一步惡化。

（3）其他如腸道感染、泌尿道感染及敗血症亦較常見。