腸梗阻的主要病理生理改變為膨脹、體液和電解質的丟失以及感染和毒血症。 這些改變的嚴重程度視梗阻部位的高低、梗阻時間的長短以及腸壁有無血液供應障礙而不同。
(一)腸膨脹
機械性腸梗阻時, 梗阻以上的腸腔因積液積氣而膨脹, 腸段對梗阻的最先反應是增強蠕動, 而強烈的蠕動引起腸絞痛。 此時食管上端括約肌發生反射性鬆弛, 患者在吸氣時不自覺地將大量空氣吞入胃腸, 因此腸腔積氣的70%是咽下的空氣, 其中大部分是氮氣, 不易被胃腸吸收, 其餘30%的積氣是腸內酸堿中和與細菌發酵作用產生的,
但隨著梗阻時間的延長, 腸管內壓力甚至可達到18cmH2O。 結腸梗阻止腸腔內壓力平均多在25cmH2O。 結腸梗阻時腸腔內壓力平均多在25cmH2O以上, 甚至有高到52cmH2O水柱的。 腸管內壓力的增高可使腸壁靜脈回流障礙, 引起腸壁充血水腫。 通透性增加。 腸管內壓力繼續增高可使腸壁血流阻斷使單純性腸梗阻變為絞窄性腸梗阻。
(二)體液和電解質的丟失
腸梗阻時腸膨脹可引起反射懷嘔吐。 高位小腸梗阻時嘔吐頻繁, 大量水分和電解質被排出體外。 如梗阻位於幽門或十二指腸上段, 嘔出過多胃酸, 則易產生脫水和低氯低鉀性堿中毒。 如梗阻位於十二指腸下段或空腸上段, 則重碳酸鹽的丟失嚴重。 低位元腸梗阻, 嘔吐雖遠不如高位者少見, 但因腸粘膜吸收功能降低而分泌液量增多, 梗阻以上腸腔中積留大量液體, 有時多達5~10L, 內含大量碳酸氫鈉。 這些液體雖未被排出體外, 但封閉在腸腔內不能進入血液, 等於體液的丟失。
(三)感染和毒血症
正常人的腸蠕動使腸內容物經常向前流動和更新, 因此小腸內是無菌的, 或只有極少數細菌。 單純性機械性小腸梗陰時, 腸內縱有細菌和毒素也不能通過正常的腸粘膜屏障, 因而危害不大。 若梗阻轉變為絞窄性, 開始時, 靜脈血流被阻斷, 受累的腸壁滲出大量血液和血漿, 使血容量進一步減少, 繼而動脈血流被阻斷而加速腸壁的缺血性壞死。
除上述三項主要的病理生理改變之外, 如發生絞窄性腸梗阻往往還伴有腸壁、腹腔和腸腔內的滲血, 絞窄的腸袢越長, 失血量越大, 亦是導致腸梗阻病人死亡的原因之一。