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問題 【輔助科室】 36

呼吸困難是因為太胖嗎，需要治療嗎

輔助科室 急診科 高原肺水腫
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2015-04-13 呼吸時令人不快的困難感.呼吸困難是一種症狀,而非體征,是幾種病人可能描述的感覺之一.健康人會注意到在運動時需要通氣的增加,但並不感到特別不舒服,除非通氣極度增加.少量運動即導致通氣不相稱地大大增加的感覺是呼吸困難的一種常見類型,通常描述成活動時氣促或氣短.正常人在高海拔地區,運動後也會有相似的通氣不相稱地明顯增加的感覺,感到通氣受限,但通常無其他不適感.其他與呼吸困難有關的感覺,包括吸氣時需要增加肌肉用力以擴展胸腔,增加用力以將空氣從肺部排出,呼吸肌疲勞的感覺,呼氣時空氣離開肺臟遲緩的感覺,在呼氣完成前需立即吸氣的不舒服感覺,和常常被描述成＂胸部發緊＂的感覺.＂胸部發緊＂感可能包括肺單位萎陷或過度充氣的感覺,氣道阻塞和肺,縱隔,膈肌或胸壁變形或移位所致的感覺.傳向大腦的產生呼吸困難感覺的傳入衝動,來自許多不同部位.如來自於肺臟,肋骨骨架的關節和包括膈肌在內的呼吸肌.周圍和中樞的化學感受器發出部分直接或間接引起呼吸困難感覺的衝動,而其他內臟,神經和情緒刺激可能也參與其中.呼吸困難的臨床類型生理性呼吸困難最常見類型的發生與體力活動有關,通過由代謝和其他未明因素提供的增強的呼吸刺激,使通氣增加並維持.呼吸困難也常發生於急性低氧血症時,猶如可在高海拔地區發生一樣,是由於低氧血症影響頸動脈體而使呼吸刺激增強.在密閉空間內呼吸高濃度二氧化碳,或在無二氧化碳吸收裝置的密閉系統中重複呼吸,也可引起呼吸困難.此種情景下的呼吸困難類似於運動所致的呼吸困難,主要是通氣增加的感覺.吸入氣中二氧化碳增加與氧減少所產生的感覺不同.對多數人,低氧血症對增加通氣的刺激比高碳酸血症弱得多,且低氧血症可造成其他結果,如意識模糊,難以言明的模糊不適感,甚至意識喪失.一個人進入沒有氧的空間(如含100%氮),約在30秒內,在出現呼吸困難的危險警告前,即可喪失意識.先過度通氣使二氧化碳降低以延長潛水時間的潛水者中已有因缺氧而喪失意識或溺死者(參見第285節).一氧化碳中毒時的呼吸困難也可能很輕微.肺源性呼吸困難的兩個主要的肺部原因,是肺或胸壁順應性降低引起的限制性缺陷和氣流阻力增加引起的阻塞性缺陷.限制性呼吸困難的病人(如肺纖維化或胸廓變形)在休息時通常感覺舒服,但是當活動使其肺通氣接近其大大受限的呼吸能力的限度時,就變得明顯的呼吸困難.阻塞性呼吸困難的病人(如阻塞性肺氣腫或哮喘),即使在休息時,也可因通氣作功增加而致呼吸困難,且呼吸費力而緩慢,尤其在呼氣時；當用力或運動時,則呼吸困難加重.物理檢查有助於發現呼吸困難的原因(如胸腔積液,氣胸和某些間質性肺病).肺氣腫,支氣管炎和哮喘的體征常有助於確定其基礎的阻塞性肺病的性質和嚴重程度.肺功能檢查可提供所有限制性或氣流阻塞存在的資料(參見第64節).彌漫性肺疾病,不管有無低氧血症,常伴有過度通氣和paco2降低.因此,呼吸困難的病人可能高pao2和低paco2並存,這大概是由於病肺牽張感受器刺激增大所致.心源性在心力衰竭的早期(參見第203節),心排量跟不上活動期間代謝增加所需的速度.因而,由於組織和大腦酸中毒使呼吸驅動大大增加,有時導致過度通氣.各種反射因素,包括肺內牽張感受器,也可促成過度通氣.氣短常伴有乏力,窒息感或胸骨壓迫感.在心力衰竭後期,肺充血水腫,僵硬的肺臟通氣量降低,通氣用力增加.反射因素,特別是肺泡-毛細血管間隔內毛細血管旁(j)感受器,有助於肺通氣的過度增加.非心源性肺水腫或成人呼吸窘迫綜合征可由類似的機制引起似類的臨床表現,但更緊急.心源性哮喘是一種伴有支氣管痙攣,哮鳴和過度通氣的急性呼吸功能不全狀態.可能與其他類型哮喘難以鑒別,但其原因是左心衰竭.週期性或cheye-stokes呼吸是以呼吸暫停和呼吸深快週期規則地交替為特徵的,常由包括神經性或藥物性的延髓呼吸中樞損害和心臟功能不良所致.心力衰竭時,迴圈緩慢是主要原因,呼吸中樞酸中毒和低氧起重要作用.端坐呼吸是在病人臥位發生的呼吸不舒暢,迫使病人取坐位.產生端坐呼吸的原因是回流入左心的靜脈血增加,而衰竭的左心不能接受這種增加的前負荷.其次是由於臥位時呼吸用力增加.端坐呼吸有時發生於其他心血管疾病(如心包積液).陣發性夜間呼吸困難,病人因氣喘醒來,必須坐著或站著呼吸,這種體驗可以是戲劇性的和令人害怕的.與引起端坐呼吸同樣的因素導致了這種更加緊急的呼吸窘迫類型.陣發性夜間呼吸困難可發生於二尖瓣狹窄,主動脈瓣關閉不全,高血壓或其他影響左心室的情況.迴圈性空氣饑餓(發生於大出血末期的急性呼吸困難)是一個需立即輸血的嚴重徵象.呼吸困難也可發生於慢性貧血,但除非極度貧血,呼吸困難僅發生於活動期間.化學性糖尿病酸中毒(血ph7.2~6.95)產生一種特殊的慢而深的呼吸類型(kussmaul呼吸).然而,由於呼吸能力貯存完好,病人很少主訴呼吸困難.相反地,尿毒癥病人由於酸中毒,心力衰竭,肺水腫和貧血的聯合作用造成嚴重氣喘,病人會主訴氣急.中樞性大腦損傷(如出血)可致嚴重的過度通氣,有時還伴有響聲和鼾聲.偶然可發生不規則的呼吸暫停週期和4~5次相似深度的呼吸週期相交替(biot呼吸).過度通氣也常見於頭顱損傷後.paco2降低反射性引起中樞神經系統血管收縮,使大腦灌注減少,繼發性地導致顱內壓有益地下降.精神性在焦慮的某些類型中,病人覺得似乎呼吸不足,因而過度呼吸.過度通氣可以是持續和明顯的,使co2過多排出而致急性堿中毒(參見第12節中呼吸性堿中毒).這類病人有明顯的焦慮,主訴口周及四肢感覺異常和知覺改變(常覺得遠處有聲音等)；這些病人由於血清鈣離子水準降低,甚至出現trousseau和chvostek征陽性.有時,這種過度呼吸更為微妙,表現為以深而歎息樣呼吸為特徵,直至過度通氣的衝動減弱.這種情況常重複出現,且可致呼吸性堿中毒及其後遺症.
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