男性牛皮癬的發病機理是什麼

牛皮癬是一種可怕的皮膚疾病， 得了牛皮癬會對患者造成嚴重的危害。 生活中很多男性朋友患有牛皮癬卻不清楚牛皮癬的病因是什麼， 這對牛皮癬的後期治療會起到一定的阻礙作用。 研究表明， 男性牛皮癬的發病機制比較複雜， 下面我們就一起來瞭解一下具體的內容。

遺傳因素： 在銀屑病患者的普查及譜系分析發現， 銀屑病具有較明顯的遺傳傾向。 多數學者的調查顯示， 約10%-39%的患者有家族史。 國內有家族史占10~17%， 國外10~80%， 認為是多基因遺傳。 陽性家族史患者發病較早。

環境因素：

感染：病毒感染：棘細胞核內嗜酸性包涵體，

尿及鱗屑中的逆轉錄病毒顆粒， 尚未培養出病毒。 細菌感染：約6%的病理與咽炎有關， 小兒銀屑病10%-20%伴有扁桃體炎及上呼吸道感染， 抗“O”增高， 青黴素等治療有效， 也有扁桃體摘除後皮損消退病例。 急性點滴型、關節型、紅皮病型患者發病前常有上感或扁桃腺發炎病史， 均提示細菌感染與發病相關。 真菌及其他微生物感染

代謝因素：

角質形成細胞：增殖加快， 細胞的有絲分裂週期縮短， 也使表皮的更替時間縮短。 聚胺：體內氨基酸的代謝產物， 參與蛋白質的生物合成， 對細胞的增殖起調控作用。 銀屑病皮損中的聚胺較正常皮膚明顯增高。 環磷腺苷： cAMP是一種表皮抑素， 可抑制表皮細胞分裂。 有學者認為銀屑病表皮的增殖異常與cAMP有關，

也有人認為是與cGMP/ cAMP的比率增高有關。

免疫因素：

免疫調節紊亂：銀屑病是與免疫調節異常有關的疾病， 尤其是皮損局部淋巴細胞的浸潤， T淋巴細胞的調節紊亂， Th1細胞因數IL-2、IFN-r過度分泌， 導致銀屑病表皮基底幹細胞的過度增殖， 細胞分裂週期縮短， 出現顆粒層消失、角化不全， 結果表現為臨床上的紅斑、斑塊和鱗屑。

細胞因數：免疫細胞分泌的多種細胞因數參與銀屑病的病理過程， 如IL-1 、IL-2、 IL-8、IFN-γ等可刺激角質形成細胞的增生， 血管內皮生長因數、內皮素等參與真皮毛細血管的擴張與增殖。

以上就是對男性牛皮癬病因病機的詳細介紹， 相信男性患者朋友們應該都瞭解了自己為什麼得了牛皮癬了。 牛皮癬疾病治療難度比較大，

在確定患了牛皮癬之後， 一定要及時去正規醫院接受專業的治療， 以免病情進一步惡化。 最後祝願所有的男性患者都能夠早日康復， 自信地生活!