痔是怎麼引起的

一、發病原因

痔的病因尚未完全清楚， 可以由多種因素引起， 目前有下列學說：

1、靜脈曲張學說本學說最初由Hippocrates提出， 他注意到痔組織內充滿擴張的靜脈， 因而認為痔是直腸肛管黏膜下靜脈曲張所致， 這一學說由於提出得最早， 一直處於正統的和重要的地位， 支持這一學說的理論基礎是便秘和排便時用力屏氣， 常出現痔與血便， 長期以來一直被公認為是形成痔的重要原因， 因為幹硬的糞便和用力屏氣可引起痔靜脈回流受阻而發生擴張， 近來有許多學者研究證明， 從初生嬰兒到健康成人， 痔靜脈的擴張現象都是恒定存在的，

屬於正常的組織結構， 因此本學說尚不能解釋痔的本質。

2、肛墊壓力增高肛管血管墊是位於肛管和直腸的一種組織墊， 簡稱“肛墊”， 系出生後就存在的解剖現象， 肛墊由3部分組成：

①靜脈， 或稱靜脈竇；

②結締組織；

③Treitz肌， 該肌是指介於肛門襯墊和肛管內括約肌之間的平滑肌， 它具有固定肛墊的作用， 正常情況下， 肛墊疏鬆地附著在肌肉壁上， 排便後借其自身的纖維收縮作用， 縮回肛管。

肛墊壓力測定顯示內痔患者的基礎壓明顯高於對照組， 其基礎壓增高與血管墊壓力增高有關， 其中括約肌活動增加可引起肛管壓力增高和內痔的形成， Sun提出內痔患者肛管內阻力的增加和痔本身的充血有關，

而不一定伴有肛管肌肉張力的增加， 這一觀點證明採用注射， 套紮， 電凝或手術切除以縮小血管塊的治療方法的正確性， 而內括約肌切開或強力擴肛以減弱括約肌張力的方法值得探討， 因為肛墊內壓力升高時正是用力作排便動作， 其時括約肌呈放鬆而不是收縮狀態。

3、肛墊下移Cass和Adams指出， 痔是由於肛管支援組織變性引起部分黏膜及黏膜下組織下移的結果， 首次提出黏膜滑動學說， 之後Parks和Thomson對此作了進一步發展， 提出肛管黏膜下“墊子學說”， 肛墊是由擴張的靜脈， 平滑肌以及膠原纖維和彈性結締組織組成， 它能使肛管黏膜適應腸腔大小的變化， 並對協助關閉肛門和維持肛門的自製起著重要作用， 結締組織退行性改變，

排便時用力過度均可使肛墊下移並引起痔的症狀， 肛墊一旦下垂必然導致痔靜脈回流阻礙， 痔塊充血水腫， 肛墊充血的程度除受肛管壓力如便秘， 妊娠等因素的影響外， 還與激素， 生化因素及情緒有關。

4、血管增生學說肛管黏膜下組織很厚， Bourgery將其比作“勃起組織網”， Henrich則將其稱為直腸海綿體， 系由大量血管， 平滑肌， 彈力纖維和結締組織組成， 它像一個環狀氣墊一樣， 在括約肌收縮時協助關閉肛門， 當其中的血管增生擴張而致異常肥大時， 即可形成痔， 但從組織形態學來看， 血管增生學說尚缺乏足夠的證據。

5、肛門狹窄肛管狹窄學說是由Brnes， Mile， Slack等提出的， 他們認為括約肌不能充分鬆弛， 通過增加腹壓促使排便， 這樣可使痔靜脈充血進而發生內痔，

並增加對肛墊的剪切力使其下移， 採用擴肛療法的理論基礎就是肛門狹窄學說， 儘管在臨床上取得一定的療效， 但本學說並不能解釋痔發生的所有問題。

6、血管病變已知靜脈擴張和靜脈血回流受阻是形成痔的原因， 因此各種使靜脈內壓增高的因素如腹內壓增高， 直立位或血管壁受損傷的因素均與痔的發生有一定關係。

以上學說均不能完全解釋痔的發生， 因此痔的發生可能是多種因素的綜合作用結果， 也可能是痔在發生學上存在多源性。

二、發病機制

1、病理痔是突向直腸下端及肛管表面的有黏膜覆蓋的曲張靜脈團塊， 突出部分又稱痔塊， 其表面呈暗紅或紫紅色， 由海綿狀組織與肛管括約肌緊密相連，

其內部為彎曲的小動脈和曲張壁薄的靜脈叢， 擴張的靜脈內常有血栓形成， 有時可發現動靜脈瘺， 局部見急慢性炎症， 內痔表面為柱狀上皮， 外痔表面為鱗狀上皮。

2、分類通常以齒狀線為界， 將痔分為3類。

①內痔：位於齒狀線上方， 表面為黏膜覆蓋， 由痔內靜脈叢擴張而成， 常見於直腸下端的左側， 右前和右後3處， 初起內痔突向腸腔， 日久可逐漸突出肛門外， 表現為便血和脫垂， 根據內痔的臨床表現， 又可將其分為非脫性內痔， 內痔外脫和嵌頓痔， 如內痔呈環狀脫出也稱為環痔。

②外痔：位於齒狀線下方， 表面由皮膚覆蓋， 由痔外靜脈叢形成， 又可分血栓性外痔， 結締組織外痔， 靜脈曲張性外痔和炎性外痔。

③混合痔：在齒狀線附近，為皮膚黏膜交界組織覆蓋，由痔內靜脈和痔外靜脈叢之間彼此吻合相通的靜脈相成，有內痔和外痔2種特性。

③混合痔：在齒狀線附近，為皮膚黏膜交界組織覆蓋，由痔內靜脈和痔外靜脈叢之間彼此吻合相通的靜脈相成，有內痔和外痔2種特性。