理論上白癜風的發病原因比較複雜， 包括自身免疫學說、黑色素細胞自身破壞學說、神經遞質學說、遺傳學說。 目前國內外逐漸公認白癜風自身免疫理論占主導地位。 這是因為：
1 白癜風患者容易伴發其它自身免疫病， 甲亢、斑禿等。
2 Naughton等研究顯示針對MC表面抗原的抗體存在， 而且， 脫色的嚴重程度與MC抗體的發生和水準有關,
3 白癜風抗體的其它研究也顯示， 大約80%的白癜風患者有對40-50kd或75kd常見組織抗原和65kd或90kd色素細胞特異性抗原的抗體;
4 抗TYR抗體在局限性和泛發性白癜風患者血清中發現且抗體滴度和活性在急性白癜風較穩定期白癜風高。
5 抗MC抗體和黑素敏感性淋巴細胞抗體在Vogt-Koyanagi-Harada綜合征患者血清中檢出;
6 非細胞毒性、抗KC細胞內抗體與疾病活動性及嚴重程度有關， 並且對苯及其結構相似化合物如酚、茶酚、氫醌、氫醌單苯醚等的敏感性增加， 這些化學品均可引起脫色。
7 Aronson和Hashimoto研究表明可免疫法檢測活動性白癜風患者人MMC上敏感性特異性IgA。 活動期白癜風患者MC抗體仲介細胞毒作用的免疫反應性， 提示白癜風的發病可能存在直接機制。
8 Soubrian等研究發現穩定期白癜風患者及其一級親屬外周CD4+T淋巴細胞及CD4+/CD8+比率增高。 自身免疫病通常CD4+T淋巴細胞增多， 因此分析外周T淋巴細胞應有助於理解白癜風。
9 Grimes等則認為CD4+T淋巴細胞增加， CD4+/CD8+比率下降;
10 Mozzanica等發現不同的CD4+和CD8+濃度依賴於白癜風的穩定性。
11 白癜風T細胞活檢標本研究顯示， 活動期白癜風損害邊緣CD4+/CD8+比率下降， 有時候能發現受損的黑素細胞旁邊有CD8+T細胞!
12 Zaman等發現IgG免疫球蛋白、白細胞移動抑制因數及迴圈免疫複合物水準， 在活動期白癜風顯著增高。 然而， 自然殺傷細胞和淋巴因數活化殺傷細胞細胞毒作用， 在進展期白癜風正常。 動物模型支援白癜風屬自身免疫病這一假說。
13 狗、貓、馬患白癜風有抗85kd色素細胞表面抗原的抗體
14 Sinclair豬患白癜風同時併發退變性黑素瘤， 合成45kd， 68-75kd和100kd抗黑素瘤抗體。
15 Smyth雞在孵育後不久， 羽毛毛囊處MC即遭破壞， 這一過程屬常染色體隱性遺傳並且伴發甲狀腺功能低下和斑禿。
16 進展期白癜風病人正常顏色皮膚受傷後也容易發生白癜風。 叫做同型反應， 啟示和全身自身免疫紊亂相關。
17 臨床用激素等免疫抑制劑治療白癜風， 療效確定可靠。
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