二、胃潰瘍的原因
三、胃潰瘍的特點
藥物治療的目標就是消除病因和控制症狀,促進潰瘍癒合,預防復發及避免併發症目前最常用的藥物分為以下幾類:
1、抑制胃酸分泌藥:目前臨床上主要有H2受體拮抗劑(H2-RA)及質子泵抑制劑(PPI)。 H2-RA可抑制基礎及刺激的胃酸分泌,常用的如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼紮替丁;PPI作用於壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關鍵酶H+-K+ATP酶,使其不可逆失活,抑酸作用更強且作用持久。 PPI促進潰瘍癒合的速度較快、癒合率較高,適用於各種難治性潰瘍或NSAID潰瘍患者不能停用NSAID時的治療,還可與抗生素的協同作用可用於根除幽門螺桿菌治療,因此是胃潰瘍的首選用藥。
2、粘膜保護劑:目前已不屬於治療潰瘍的一線用藥,但與抑酸藥聯用後,其可提高潰瘍癒合品質,減少潰瘍復發,常見的如硫糖鋁、膠體鉍,枸櫞酸鉍鉀、米索前列醇等。
3、胃腸動力藥:主要用於出現噁心、嘔吐、腹脹等症狀的患者以促進胃腸排空,緩解症狀。
如前所述,幽門螺桿菌是胃潰瘍發生的重要原因之一,因此幽門螺桿菌陽性的患者,應予以根除幽門螺桿菌治療,其不僅可以促進潰瘍癒合,還能預防潰瘍復發,從而徹底治癒潰瘍。
4、目前尚無單一藥物可有效根除幽門螺桿菌,因此必須聯合用藥。 近年來國際上抗幽門螺桿菌相關指南及共識,推薦的一線治療方案是以PPI為基礎加上兩種抗生素的三聯治療方案,療程7d~14d。 臨床證實其具有療效高、耐受性和依從性好等優點。 具有殺滅幽門螺桿菌作用的抗生素有克拉黴素、阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑)、四環素、呋喃唑酮、某些喹喏酮類如左氧氟沙星等。 PPI及膠體鉍體內能抑制幽門螺桿菌,與上述抗生素有協同殺菌作用。 潰瘍的治療療程一般為4-6周,部分需要維持8周,前2周一般為根除幽門螺旋桿菌的治療,隨後繼續予以抑制胃酸分泌及保護胃粘膜的藥物鞏固治療。 由於治療週期相對較長,因此需要患者積極配合,堅持服藥,只有這樣才能有效控制胃潰瘍的病情。
胃潰瘍的原因
胃腔內,胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物質。 胃酸為強酸性物質,具有較強的侵蝕性;胃蛋白酶具有水解蛋白質的作用,可破壞胃壁上的蛋白質,然而,在這些侵蝕因素的存在下,胃腸道仍能抵抗而維持黏膜的完整性及自身的功能,其主要是因為胃、十二指腸黏膜還具有一系列防禦和修復機制。 我們將胃酸及胃蛋白酶的有害侵蝕性稱之為損傷機制,而將胃腸道自身具有的防禦和修復機制稱之為保護機制。 目前認為,正常人的胃十二指腸黏膜的保護機制,足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蝕。 但是,當某些因素損害了保護機制中的某個環節就可能發生胃酸及蛋白酶侵蝕自身黏膜而導致潰瘍的形成。
胃潰瘍的特點
1、慢性過程:除少數較早就醫的患者外,多數患者病程已長達幾年、十幾年或更長時間。
2、週期性:大多數患者病情反復發作,並且發作期與緩解期隨季節變換、精神緊張、情緒波動、飲食不調或服用與發病有關的藥物等因素的變化互相交替出現。
3、節律性:潰瘍疼痛機制主要與過多的胃酸分泌刺激潰瘍面有關,故不同部位的潰瘍病疼痛具有不同的規律性。 胃潰瘍疼痛多在餐後半小時出現,持續1～2小時,逐漸消失,再次進餐後疼痛重複出現,如此反復迴圈。 當胃潰瘍位於幽門管處或者與十二指腸潰瘍同時並存時,疼痛節律可與十二指腸潰瘍相同。 但是,有些特殊類型的潰瘍病的疼痛節律性不是很明顯,如老年人的潰瘍及十二指腸球後潰瘍等。 值得注意的是當疼痛的節律性突然發生變化時,應考慮病情有所發展,或可能出現其他的併發症。
4、疼痛的部位:胃潰瘍疼痛多位於劍突下(即通常所說的心窩窩)正中或偏左,疼痛範圍一般較局限,局部有壓痛,但是疼痛的部位,並不一定就是潰瘍所在的部位。當潰瘍深達漿膜層或為穿透性潰瘍時,疼痛可擴散至胸部、左上腹、右上腹或背部等身體其他部位。
5、疼痛的性質與程度:每個人對疼痛的耐受程度不一,故潰瘍病疼痛的程度沒有一個客觀的標準,其性質也視患者的感覺而定,通常被描述為饑餓樣不適感、鈍痛、噯氣、壓迫感、灼痛或劇痛和刺痛等。
值得注意的是當疼痛的節律性突然發生變化時,應考慮病情有所發展,或可能出現其他的併發症。4、疼痛的部位:胃潰瘍疼痛多位於劍突下(即通常所說的心窩窩)正中或偏左,疼痛範圍一般較局限,局部有壓痛,但是疼痛的部位,並不一定就是潰瘍所在的部位。當潰瘍深達漿膜層或為穿透性潰瘍時,疼痛可擴散至胸部、左上腹、右上腹或背部等身體其他部位。
5、疼痛的性質與程度:每個人對疼痛的耐受程度不一,故潰瘍病疼痛的程度沒有一個客觀的標準,其性質也視患者的感覺而定,通常被描述為饑餓樣不適感、鈍痛、噯氣、壓迫感、灼痛或劇痛和刺痛等。
