A、光化學治療（PUVA）
補骨脂素或其衍生物加紫外線可作用於表皮內與受損細胞鄰近尚未完全破壞或正常的黑素細胞，
刺激這些細胞的功能，
使酪氨酸酶催化黑素的合成，
促進黑素細胞的分裂和移動，
致使白斑的色素逐漸恢復。
白斑的色素再生還常常始于毛球部黑素細胞的增殖，
隨後沿毛囊轉移到漏斗部，
最後在鄰近角朊細胞內離心性擴散。
可用補骨脂素（psoralen）、8-甲氧基補骨脂素（8-methoxypsoralen，
8-MOP，
ammoidin，
阿莫依定）和4，
5，
8-三甲基補骨脂素（4，
5，
8-trimethylpsoralen，
TMP）8-MOP並有能直接產生黑素，
但能加強紫外線的作用。
實驗研究發現，
8-MOP的生物學效應能將還原黑素氧化為黑素，
並促使其擴散；使皮膚產生臨床或亞臨床的炎症反應，
可破壞皮膚中的巰基化合物，
啟動酪氨酸酶的活性，
催化黑素的合成；使黑素細胞變得高度活躍，
細胞內黑素體增多，
且極度黑素化。
市售的白癜風藥水含0.1%～1%8-MOP，
白癜風軟膏則含0.3%的MOP。
1%8-MOP溶液外用容易發生嚴重的水皰反應，
用0.1%的濃度療效並不降低，
而副作用明顯減輕。
將上述藥物塗於白斑處，
1小時後照射陽光或長波紫外線，
每日或隔日1次。
照射時間從最小紅斑量起，
酌情逐漸增加。
口服8-MOP3～0.6mg或TMP0.6～0.9mg/kg，
1小時照射長波紫外線或曬太陽，
每週期1～2次，
連續治療3個月以上。
B、免疫抑制療法
針對白癜風的免疫發病機制，
可試用免疫製劑治療，
如轉移因數肌肉注射或口服，
以及左旋咪唑口服，
能增強細胞免疫功能，
據報導都有一定效果，
近來國外有報導用免疫調節劑如環孢黴素A、anapsos、異丙肌苷治療，
取得了效果。
但白癜風發病機理複雜，
各種因素相互影響，
又互為因果，
從免疫角度分析，
既有體液免疫亢進，
又有細胞免疫低下。
因此，
免疫增強劑僅是
治療白癜風的一種輔助療法，
很難說清它有確切療效。
C、皮質類固醇激素治療白癜風
皮質類固醇激素對白癜風有一定療效。
可口服、外用或局部注射。
其機制可能是抑制針對黑素細胞的ACDD或穩定黑素細胞結構。
對泛發或進展較快者，
可口服強的松15mg/d，
見效後每月遞減5mg，
至日5mg維持3～6個月，
如服藥4～6周無效應停止用藥。
但此類藥物不論用何種方法使用，
都無法消除對機體腎上腺皮質功能的抑制作用，
久而久之使機體產生依賴性。
輕者使機體產生如痤瘡、酒糟鼻、青光眼、皮膚出現條紋及萎縮、紫癜、細菌及黴菌感染等副作用。
重者導致原有的腎腺分泌功能受到抑制而萎縮，
喪失了正常分泌腎上腺激素的功能。
患者一旦停藥會出現嚴重性反跳作用，
導致病情更加難以治化。
故白癜風病患者應慎用此類藥物，
特別是初患者和兒童患者更應如此。
D、中醫藥治療
中醫治療祖國醫學早有治療白癜風的記載。
根據中醫理論，
白癜風的產生是由於氣血兩虛、氣血失和或由於風濕郁於皮膚所致。
中醫治療法宜養血疏風，
中和氣血。
E、自動控制體植皮
自50年代以來，
自體植皮療法就已用於白癜風等色素減退性疾病的治療。
1952年，
Spencer首先在白癜風患者進行自體交換植皮。
1983年，
Bonate將正常皮膚全層移到白癜風皮損區，
癒合後再行PUVA治療，
2例均有色素再生。
Behl等施行皮膚薄片移植術，
1959～1984年完成2000例，
均獲良效。
Suvanprakom採用吸皰自體表皮移植術，
有效率93%。
Falabella用點狀植皮法治療節段型白癜風。
這些方法雖然可使部分患者的白斑部位發生色素再生，
但顏色不均勻，
有明顯的局限性。
F、黑素細胞的自體移植
80年代，
黑素細胞體外培養技術取得重大突破，
為開展移植治療創造了條件。
1979年，
Klaussn、Lemer等進行了動物實驗。
取隱性遺傳的有斑點的豚鼠的黑耳朵的表皮培養1～3周，
在白的脅腹部用氨水誘發一個表皮水皰，
將培養的黑素細胞注入水皰中。
移植的黑素細胞幾乎在基底層以正常方式產生與輸送色素。
4個月後色素覆蓋的面積是原來的12倍。
一些黑素細胞移行至毛囊，
長出黑色的毛髮。
但在人身上進行培養的黑素細胞的自體移植，
還有大量工作要做。
