【病原學】
1.形態染色 霍亂弧菌革蘭染色陰性， 菌體長1.5～2.0μm， 寬0.3～0.4μm， 彎曲如逗點狀， 有一根極端鞭毛， 其長度為菌體的4～5倍。
該菌運動活潑， 在暗視野懸液中可見穿梭運動， 糞便可用於直接塗片檢查。
2.培養特性 霍亂弧菌在鹼性（pH8.8～9.0）肉湯或蛋白腖水中繁殖迅速， 表面形成透明菌膜。 弧菌在營養瓊脂或肉浸膏瓊脂培養過夜後， 其菌落大， 半透明， 帶灰色。 在選擇性培養基中弧菌生長旺盛， 常用者有膽鹽瓊脂、硫代硫酸鹽-枸櫞酸鹽-膽鹽-蔗糖培養基（TCBS）、亞磅酸鹽瓊脂等。
3.生化反應 01群霍亂弧菌和非典型01群霍亂弧菌均能發酵蔗糖和甘露糖，
4.霍亂弧菌經乾燥2h或加熱55℃10min即可死亡， 煮沸立即死亡。 弧菌接觸1∶2000～3000升汞或1∶500000高猛酸鉀， 數分鐘即被殺滅， 在0.1%漂白粉中10分鐘即死亡。 霍亂弧菌在正常胃酸中能生存4分鐘， 在未經處理的糞便中存活數天。 在pH7.6～8.8的淺水井中， 古典霍亂弧菌平均存活7.5天， 愛爾托霍亂弧菌為19.3天。 愛爾托弧菌在海水和深水井中存活10～13天。 氯化鈉濃度高於4%或蔗糖濃度在5%以上的食物、香料、醋、酒等， 均不利於弧菌的生存。 霍亂弧菌在冰箱內的牛奶、鮮肉和魚蝦水產品存活時間分別為2～4周、1周和1～3周；在室溫存放的新鮮蔬菜存活1～5天。
5.抗原結構 霍亂弧菌有耐熱的菌體（O）抗原和不耐熱的鞭毛（H）抗原。 H抗原為霍亂弧菌屬所共有；O抗原有群特異性和型特異性兩種抗原， 是霍亂弧菌分群和分型的基礎。 群的特異性抗原可達100餘種。
6.分類 WHO腹瀉控制中心將霍亂弧菌分為三群。
⑴01群霍亂弧菌：包括古典生物型霍亂弧菌（vibrio cholerde）和埃爾托生物型（vibrio cholerde EL-Tor biotype）。 01群的特異抗原有A、B、C三種， 其中A抗原為01群所共有， A抗原與其他B與C抗原結合則可分為三型， 即：原型——AC（稻葉， Inaba）、異型——AB（小川， Ogawa）和中間型——ABC（彥島， Hikojima）。
⑵非01群霍亂弧菌：本群弧菌鞭毛抗原同01群， 而菌體（0）抗原則不同，
⑶不典型01群霍亂弧菌：可被多價01群血清所凝集， 但該群菌不產生腸毒素， 因此無此病性。
霍亂弧菌能產生腸毒素、神經氨酸酶、血凝素、菌體裂解後能釋放出內毒素。 其中霍亂腸毒素（CT）在古典型、ET-Tor型和0139型之間很難區別。
【發病機理】
人體存在非特異性免疫， 以抵擋霍亂弧菌的侵入。 胃酸在其中起主要作用， 胃大部切除後、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。
人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等， 霍亂弧菌卻可以適應。 霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解酶、粘附素以及細菌的化學趨化作用等， 使弧菌能成功地粘附於腸粘膜上皮細胞， 但不侵入細胞， 繼續繁殖， 繼而腸毒素起重要作用。
霍亂腸毒素有A、B兩個亞單位， 具有毒素活性的亞單位A又可分為由二硫化物聯結的A1和A2兩個多肽， 分子量分別為23～24kD和5～6kD。 亞單位B有5個部分， 每個分子量為11.6kD， 可各自與腸粘膜上皮細胞刷緣細胞膜的受體（Gm1神經節苷脂）結合。 亞單位B與腸粘膜細胞結合後， 亞單位A與毒素整個分子脫離， 並移行至細胞膜內側，霍亂弧菌的內毒素來自弧菌細胞壁， 耐熱， 具有弧菌O抗原的特異性， 與霍亂發病關係不大。 弧菌產生的酶（如粘蛋白酶）、代謝產物或其他毒素（如血管滲透因數、溶血素等）對人體有一定損害作用。
劇烈腹瀉和嘔吐， 導致水和電解質大量丟失， 迅速形成嚴重脫水， 因而出現微循環衰竭。 鉀、鈉、鈣及氯化物的喪失，可發生肌肉痙攣、低鈉、低鉀和低鈣血症等。由於膽汁分泌減少，腸液中有大量水、電解質和粘液，所以吐瀉物呈米泔水樣。碳酸氯鹽的丟失，形成代謝性酸中毒。由於迴圈衰竭造成的腎缺血、低鉀及毒素對腎臟的直接作用，可引起腎功能減退或衰竭。
【病理改變】
病理解剖可見病人小腸活檢僅顯示輕微炎症。絨毛細胞有變形的微絨毛或無微絨毛相伴的大偽足樣胞質突起，自尖端細胞表面伸入腸腔。隱窩細胞也有偽足樣突起伸到隱窩腔內。上皮細胞有線粒體腫脹和脊垢消失、高爾基體泡囊數增加及內質網的擴張和囊泡形成。死亡病人的主要病理變化為嚴重脫水現象：屍僵出現早，皮膚乾而發紺，皮下組織及肌肉乾癟。內臟漿膜無光澤，腸內充滿米泔水樣液體，膽囊內充滿粘稠膽汁。心、肝、脾等臟器均見縮小。腎小球及間質的毛細管擴張，腎小管濁腫、變性及壞死。其他臟器也有出血、變性等變化。
潛伏期1～3天，短者數小時，長者7天，大多急起，少數在發病前1～2天有頭昏、疲勞、腹脹、輕度腹瀉等前驅症狀。古典生物型與0139型霍亂弧菌引起的疾病，症狀較嚴重，埃爾托型所致者，輕型較多，無症狀者也多。
（一）典型病例 病程分為3期。
1.瀉吐期 絕大多數病人以急劇腹瀉、嘔吐開始。腹瀉為無痛性，少數病人可因腹直肌痙攣而引起腹痛不伴裡急後重。大便開始為泥漿樣或水樣，尚有糞質；迅速成為米泔水樣或無色透明水樣，無糞臭，微有淡甜或魚腥味，含大量片狀粘液，少數重症病人偶有出血，則大便呈洗肉水樣，出血多可呈柏油樣，以埃爾托型所致者為多。大便量多，每次可超過1000ml，每日十餘次，甚至難以計數。嘔吐多在腹瀉後出現，常為噴射性和連續性，嘔吐物先為胃內容物，以後為清水樣。嚴重者可為“米泔水”樣，輕者可無嘔吐。本期持續數小時至1～2天。
2.脫水期 由於頻繁的腹瀉和嘔吐，大量水和電解質喪失，病人迅速出現脫水和微循環衰竭。病人神志淡漠、表情呆滯或煩躁不安，兒童可有昏迷。口渴、志嘶啞、呼吸增快、耳鳴、眼球下陷、面頰深凹、口唇乾燥、皮膚涼、彈性消失、手指皺癟等。肌肉痙攣多見於腓腸肌和腹直肌。腹舟狀，有柔韌感。脈細速或不能觸及，血壓低。體表體溫下降，成人肛溫正常，兒童肛溫多升高。此期一般為數小時至2～3天。
3.恢復期 病人脫水得到及時糾正後，多數症狀消失而恢復正常，腹瀉次數減少，甚至停止。聲音恢復、皮膚濕潤，尿量增加。約1/3病人有反應性發熱，極少數病人，尤其是兒童可有高熱。
（二）臨床類型 根據臨床表現，霍亂可分為五型。
1.無症狀型 感染後無何症狀，僅呈排菌狀態，稱接觸或健康帶菌者，排菌期一般為5～10天，個別人可遷延至數月或數年，成為慢性帶菌者。
2.輕型 病人微感不適，每日腹瀉數次，大便稀薄，一般無嘔吐無脫水表現，血壓、脈搏均正常，血漿比重在1.026～1.030間，尿量無明顯減少。3.中型 吐瀉次數較多，每日達10～20次。大便呈米泔水樣，有一定程度的脫水。血壓降低（收縮壓為9.31～12kPa）（90～70mmHg），脈搏細速，血漿比重為1.031～1.040，24h尿量在500ml以下。
4.重型 吐瀉頻繁，脫水嚴重，血壓低，甚至不能測出，脈速弱常不能觸及，血漿比重＞1.041，尿極少或無尿。
5.暴發型 亦稱幹性霍亂，甚罕見。起病急驟，不待瀉吐出現，即因迴圈衰竭而死亡。
（一）血液檢查 紅細胞和血紅蛋白增高，白細胞計數10～20×109/L（1萬～2萬/mm3）或更高，中性粒細胞及大單核細胞增多。血清鉀、鈉、氯化物和碳酸鹽降低，血pH下降，尿素氮增加。治療前由於細胞內鉀離子外移，血清鉀可在正常範圍內，當酸中毒糾正後，鉀離子移入細胞內而出現低鉀血症。
（二）尿檢查 少數病人尿中可有蛋白、紅白細胞及管型。
（三）病原菌檢查
1.常規鏡檢 可見粘液和少許紅、白細胞。
2.塗片染色 取糞便或早期培養物塗片作革蘭染色鏡檢，可見革蘭陰性稍彎曲的弧菌。
3.懸滴檢查 將新鮮糞便作懸滴或暗視野顯微鏡檢，可見運動活潑呈穿梭狀的弧菌。
4.制動試驗 取急性期病人的水樣糞便或鹼性腖水增菌培養6小時左右的表層生長物，先作暗視野顯微鏡檢，觀察動力。如有穿梭 鉀、鈉、鈣及氯化物的喪失，可發生肌肉痙攣、低鈉、低鉀和低鈣血症等。由於膽汁分泌減少，腸液中有大量水、電解質和粘液，所以吐瀉物呈米泔水樣。碳酸氯鹽的丟失，形成代謝性酸中毒。由於迴圈衰竭造成的腎缺血、低鉀及毒素對腎臟的直接作用，可引起腎功能減退或衰竭。【病理改變】
病理解剖可見病人小腸活檢僅顯示輕微炎症。絨毛細胞有變形的微絨毛或無微絨毛相伴的大偽足樣胞質突起，自尖端細胞表面伸入腸腔。隱窩細胞也有偽足樣突起伸到隱窩腔內。上皮細胞有線粒體腫脹和脊垢消失、高爾基體泡囊數增加及內質網的擴張和囊泡形成。死亡病人的主要病理變化為嚴重脫水現象：屍僵出現早，皮膚乾而發紺，皮下組織及肌肉乾癟。內臟漿膜無光澤，腸內充滿米泔水樣液體，膽囊內充滿粘稠膽汁。心、肝、脾等臟器均見縮小。腎小球及間質的毛細管擴張，腎小管濁腫、變性及壞死。其他臟器也有出血、變性等變化。
潛伏期1～3天，短者數小時，長者7天，大多急起，少數在發病前1～2天有頭昏、疲勞、腹脹、輕度腹瀉等前驅症狀。古典生物型與0139型霍亂弧菌引起的疾病，症狀較嚴重，埃爾托型所致者，輕型較多，無症狀者也多。
（一）典型病例 病程分為3期。
1.瀉吐期 絕大多數病人以急劇腹瀉、嘔吐開始。腹瀉為無痛性，少數病人可因腹直肌痙攣而引起腹痛不伴裡急後重。大便開始為泥漿樣或水樣，尚有糞質；迅速成為米泔水樣或無色透明水樣，無糞臭，微有淡甜或魚腥味，含大量片狀粘液，少數重症病人偶有出血，則大便呈洗肉水樣，出血多可呈柏油樣，以埃爾托型所致者為多。大便量多，每次可超過1000ml，每日十餘次，甚至難以計數。嘔吐多在腹瀉後出現，常為噴射性和連續性，嘔吐物先為胃內容物，以後為清水樣。嚴重者可為“米泔水”樣，輕者可無嘔吐。本期持續數小時至1～2天。
2.脫水期 由於頻繁的腹瀉和嘔吐，大量水和電解質喪失，病人迅速出現脫水和微循環衰竭。病人神志淡漠、表情呆滯或煩躁不安，兒童可有昏迷。口渴、志嘶啞、呼吸增快、耳鳴、眼球下陷、面頰深凹、口唇乾燥、皮膚涼、彈性消失、手指皺癟等。肌肉痙攣多見於腓腸肌和腹直肌。腹舟狀，有柔韌感。脈細速或不能觸及，血壓低。體表體溫下降，成人肛溫正常，兒童肛溫多升高。此期一般為數小時至2～3天。
3.恢復期 病人脫水得到及時糾正後，多數症狀消失而恢復正常，腹瀉次數減少，甚至停止。聲音恢復、皮膚濕潤，尿量增加。約1/3病人有反應性發熱，極少數病人，尤其是兒童可有高熱。
（二）臨床類型 根據臨床表現，霍亂可分為五型。
1.無症狀型 感染後無何症狀，僅呈排菌狀態，稱接觸或健康帶菌者，排菌期一般為5～10天，個別人可遷延至數月或數年，成為慢性帶菌者。
2.輕型 病人微感不適，每日腹瀉數次，大便稀薄，一般無嘔吐無脫水表現，血壓、脈搏均正常，血漿比重在1.026～1.030間，尿量無明顯減少。3.中型 吐瀉次數較多，每日達10～20次。大便呈米泔水樣，有一定程度的脫水。血壓降低（收縮壓為9.31～12kPa）（90～70mmHg），脈搏細速，血漿比重為1.031～1.040，24h尿量在500ml以下。
4.重型 吐瀉頻繁，脫水嚴重，血壓低，甚至不能測出，脈速弱常不能觸及，血漿比重＞1.041，尿極少或無尿。
5.暴發型 亦稱幹性霍亂，甚罕見。起病急驟，不待瀉吐出現，即因迴圈衰竭而死亡。
（一）血液檢查 紅細胞和血紅蛋白增高，白細胞計數10～20×109/L（1萬～2萬/mm3）或更高，中性粒細胞及大單核細胞增多。血清鉀、鈉、氯化物和碳酸鹽降低，血pH下降，尿素氮增加。治療前由於細胞內鉀離子外移，血清鉀可在正常範圍內，當酸中毒糾正後，鉀離子移入細胞內而出現低鉀血症。
（二）尿檢查 少數病人尿中可有蛋白、紅白細胞及管型。
（三）病原菌檢查
1.常規鏡檢 可見粘液和少許紅、白細胞。
2.塗片染色 取糞便或早期培養物塗片作革蘭染色鏡檢，可見革蘭陰性稍彎曲的弧菌。
3.懸滴檢查 將新鮮糞便作懸滴或暗視野顯微鏡檢，可見運動活潑呈穿梭狀的弧菌。
4.制動試驗 取急性期病人的水樣糞便或鹼性腖水增菌培養6小時左右的表層生長物，先作暗視野顯微鏡檢，觀察動力。如有穿梭