慢性化膿性中耳炎病因病理

多因急性化膿性中耳炎延誤治療或治療不當、遷延為慢性；或為急性壞死型中耳炎的直接延續。 鼻、咽部存在慢性病灶亦為一重要原因。 一般在急性炎症開始後6~8周， 中耳炎症仍然存在， 統稱為慢性。

常見致病菌多為變形桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌， 以革蘭氏陰性桿菌較多， 無芽胞厭氧的感染或混合感染亦逐漸受到重視。

根據病變輕重和危險程度分為三型。

（一）單純型 亦稱咽鼓管鼓室型， 最多見， 病變主要局限於鼓室內。 正常咽鼓管及前鼓室由纖毛柱狀上皮覆蓋， 內含腺體， 後鼓室、鼓竇及乳突為立方形上皮，

鼓室內聽骨、肌肉、韌帶及神經等均由粘膜包圍， 形成很多皺折及淺袋， 一般粘膜感染發炎， 如果治療及時， 鼓膜穿孔， 引流通暢， 炎症可很快治癒。 否則， 淺袋病變擴大， 粘膜病變成為不可逆性， 流膿雖不多， 但長期流膿不止， 或幹愈後不久又反復流膿。 乳突多氣化良好而無恙。

（二）壞死型 亦稱骨瘍型。 粘膜組織廣泛破壞， 聽骨、鼓環、鼓竇及乳突小房均可發生出血、壞死， 尤其是鬆弛部和後鼓室上方多發生穿孔， 膿不多而臭味很大， 穿孔內常能見到肉芽和息肉阻塞引流， 嚴重聽力減退， 有時可有頭痛和眩暈， 乳突多為間質或為硬化型。

（三）膽脂瘤型 亦稱危險型。 鼓室或鼓竇內形成增生過長的上皮團塊， 其外包以纖維組織，

內含壞死上質、角化物和膽固醇結晶。 因能壓迫破壞骨質， 具有惡性腫瘤性質， 故過去錯誤地稱為膽脂瘤， 實質上並非腫瘤。 耳流膿雖不多但味奇臭， 穿孔內可見有白色碎塊、豆腐渣樣膽脂瘤上皮團。 可引起頭痛、頭暈， 因骨質廣泛破壞， 易併發顱內外併發症， 故稱為危險性中耳炎， 乳突多是硬化型。

1. 膽固醇肉芽腫 因咽鼓管阻塞， 鼓室形成負壓、滲出或形成膠耳， 毛細血管出血， 膽固醇結晶和血鐵質素析出沉著于上皮表層而形成， 鼓膜顯藍色， 乳突小房粘膜水腫， 顯微鏡下典型表現為膽固醇肉芽腫， 膽固醇結晶被異物巨細胞包繞， 外層為纖維肉芽組織， 多見於鼓室出血壞死性病變， 不是膽脂瘤的前身， 與膽脂瘤形成無關。

2.膽脂瘤 發生機制有二。

（1）先天性膽脂瘤 很少見。 系中耳內胚胎剩餘上皮組織由於某種因素刺激增生過長， 而形成的上皮團塊。 多位於上鼓室， 可無中耳炎史， 鼓膜完全正常， 待向外擴張穿破鼓膜後， 因繼發感染而開始流膿。

（2）後天性膽脂瘤 系化膿性中耳炎局部刺激上皮增生過度而形成， 發病率占慢性中耳炎的30%， 發生原因眾說不一。 現在多數人接受的學說， 一是上皮移入論， 即外耳道皮膚生髮層的基底細胞具有特殊的增殖生長潛力， 在中耳炎刺激下， 基底細胞增生侵入中耳粘膜下結締組織內或形成肉芽腫， 同時粘膜下硬化形成新骨， 團塊增大， 鼓膜繼發穿孔。 形成的上皮團塊上皮角質層脫落壞死， 繼發感染， 可析出膽固醇和多種化學腐敗物質，

這種物理化學性因素可致周圍骨質被侵蝕破壞， 暴露出周圍的腦膜、神經和血管， 而產生很多顱內外併發症。 其破壞組織性能酷似腫瘤， 故Wendt（1873年）首次命名為膽脂瘤， 實質上並非腫瘤， 但因沿用已久， 有待以後糾正。 另一種觀點認為是上呼吸道感染誘發咽鼓管阻塞， 鼓室發生負壓， 鼓膜鬆弛部內陷， 或外耳道後方上皮陷入鼓竇內形成囊袋， 即為膽脂瘤前期。 此期可維持數年， 如此期及時清除蓄積角質， 可免除膽脂瘤形成。 否則堆積的上皮團塊一旦感染， 便可破入鼓室， 形成鬆弛部或邊緣部穿孔和膽脂瘤。