病毒性肝炎病理生理

病理變化：基本病變 病毒性肝炎以肝損害為主， 肝外器官可有一定損害。 各型肝炎的基本病理改變表現為彌漫性變形、壞死， 同時伴有不同程度的炎症細胞浸潤， 間質增生和肝細胞再生。 肝細胞變形通常表現為氣球樣變。 病變早期以氣球樣變為主， 表現為肝細胞腫脹， 胞核濃縮， 胞漿顏色變淺、透亮， 狀如氣球， 稱之為氣球樣變。 一些肝細胞體積縮小， 胞核固縮甚至消失， 由於核算含量減少， 胞漿嗜酸性染色增強， 成紅色圓形小體， 稱嗜酸性小體， 此為嗜酸性變。 肝細胞壞死根據壞死的形態、範圍可分為單細胞壞死點狀壞死（肝葉內數個肝細胞壞死）灶狀壞死（肝小葉內小群肝細胞壞死），

碎屑狀壞死（肝實質與間質之間肝細胞的壞死）， 橋接壞死（小葉中央靜脈之間或中央靜脈與匯管區之間形成的條索狀肝細胞壞死， 融合壞死（多個小葉範圍融合的壞死）。 炎症細胞浸潤是判斷炎症活動度的一個重要指標， 浸潤細胞主要為淋巴細胞， 以CD8＋或CD4＋的T細胞為主， 其他尚有單核細胞， 漿細胞和組織細胞。 間質增生包括Kupfuer細胞增生， 間葉細胞核纖維母細胞增生， 細胞外基質增多和纖維化形成。 肝細胞再生的機理尚有待闡明。 最近有研究發現骨髓幹細胞可誘導分化為肝細胞， 其中間細胞可能為卵圓細胞。 肝臟出現病變時有卵圓細胞被啟動並增殖。 骨髓幹細胞—卵圓細胞—肝細胞的演進關係需要更直接的證據。 再生的肝細胞體積較大， 沿網狀支架生長， 當網狀支架塌陷時， 再生肝細胞可排列成結節狀導致肝小葉結構紊亂。

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