縫隙連接（GJ）是細胞間唯一能直接交換物質和資訊的通道， 是細胞間實現直接胞間通訊的結構基礎， 而癲癇的電生理基礎是大腦神經元出現異常的、過度的同步性放電。
縫隙連接與癲癇
1、神經元縫隙連接的作用
神經元縫隙連接參與了膜電位振盪的啟動和驚厥時神經元的同步放電過程。
研究發現， 失神性癲癇發作的機制與產生生理性腦振盪節律機制有相似之處， 一些具有節律性振盪特性的神經元可以起振盪器的作用， 縫隙連接所介導的電耦聯通過振盪器與偶聯細胞之間的性質和偶聯強度來調節振盪頻率。
研究發現， 縫隙連接可能參與了膜電位振盪的啟動， 而膜電位的振盪與細胞外癲癇樣電活動同步， 最終可能導致由振盪膜電位變為癲癇樣的異常放電， 誘發癲癇發作。
通過研究驚厥對神經元連接蛋白表達的影響以及電突觸在神經元同步放電中的作用發現， 驚厥後大腦皮層及海馬區CX32mRNA的表達呈時間依賴性上調， 表明驚厥能上調神經元CX32mRNA表達， 使神經元之間的電突觸聯繫增加， 有利於神經元的同步放電。 進一步證實， 神經元之間縫隙連接形成的電突觸參與了驚厥時神經元同步放電的過程， 在癲癇的形成過程中具有重要作用。
2、縫隙連接蛋白43（CX43）的作用
在癲癇形成時， CX43的表達通常是上調的，
（1）電突觸數目和電傳導性的增加， 由於神經元同步化放電是產生驚厥的基礎， 而神經元之間縫隙連接是電突觸的結構基礎。
研究表明， 神經元-膠質細胞間存在相互作用， 神經元上調了星形膠質細胞間的資訊傳遞及CX43的表達， 該影響可在神經毒作用下被翻轉， CX43的表達增高促進了神經元縫隙連接的形成， 間接地增加了新的電突觸數目和增強了電傳導性， 導致神經元同步化放電擴大， 引起癲癇。
（2）細胞內Ca2+升高和細胞外Ca2+降低， 癇性發作時， 由於大量的Ca2+進入細胞內導致細胞外Ca2+降低， 細胞外Ca2+減少對癇樣放電的同步化擴散及發作起重要作用。
（3）空間緩衝K+， 當神經元興奮時， 大量K+外流， 此時神經元及突觸周圍的星形膠質細胞K+內流通道啟動，
（4）星形膠質細胞網路可以從血液迴圈中攝取能源物質再傳遞與分發給神經元， 對整個腦代謝起調節作用。
（5）認為廣泛的縫隙連接使星形膠質細胞成為一個功能合胞體， 星形膠質細胞興奮引發的Ca2+內流信號會在這個功能合胞體中環行播散開來， 稱為鈣波， 對神經調節具有重要意義。 這些Ca2+信號可引起神經元興奮性的改變， 還可能涉及膠質細胞產生作用於神經回路的活性物質， 參與調節神經元的活動， 另外還可啟動Ca2+依賴性基因的表達。
