頸椎病的病理生理是如何變化

頸椎病的病理生理變化如下：

頸椎間盤是無血供的組織， 由於軟骨終板營養代謝的改變， 致使髓核、纖維環發生退行性病變。 一方面退行性病變的髓核後突， 穿過破裂的纖維環直接壓迫脊髓。 另一方面髓核脫水使椎間隙高度降低， 椎體間鬆動， 刺激椎體後緣骨贅形成， 而且椎節的鬆動還使鉤椎關節、後方小關節突以及黃韌帶增生。

脊髓的病理變化取決於壓力的強度和持續時間。 急性壓迫可造成血流障礙， 組織充血、水腫， 久壓後血管痙攣、纖維變、管壁增厚甚至血栓形成。 脊髓灰質和白質均萎縮，

對脊神經根的壓迫主要來源於鉤椎關節及椎體側後緣的骨贅。 關節不穩及椎間盤側後方突出也可造成對神經根刺激的壓迫。 早期神經根袖處可發生水腫及滲出等反應性炎症。 繼續壓迫可引起蛛網膜粘連。 蛛網膜粘連使神經根易於受到牽拉傷， 發生退行性病變。