維生素D缺乏性佝僂病， 又叫骨軟化症即骨礦化不足， 為新形成的骨基質鈣化障礙， 是以維生素D缺乏導致鈣、磷代謝紊亂和臨床以骨骼的鈣化障礙為主要特徵的疾病， 維生素D是維持高等動物生命所必需的營養素， 它是鈣代謝最重要的生物調節因數之一。 維生素D不足導致的佝僂病， 是一種慢性營養缺乏病， 發病緩慢， 影響生長發育。 多發生於3個月～2歲的小兒。 那麼， 維生素D缺乏病的病因有哪些？
（一）發病原因
1、日光照射不足 如果有充足的紫外線照射， 人的皮膚能產生足夠的維生素D， 產生維生素D的量與紫外線的強度，
2、維生素D攝入不足 多見於在2歲前未進食有維生素D強化乳製品的嬰幼兒和長期母乳餵養又沒有及時補充魚肝油的孩子， 小兒由於生長速度迅速易引起相對缺乏， 尤其在早產兒， 雙胎和低出生體重兒出生時體內維生素D， 鈣， 磷儲存少， 出生後生長快易患佝僂病， 多次妊娠和長期哺乳的母親體內儲備鈣大量消耗， 若維生素D攝入不足很快出現骨軟化病。
3、維生素D吸收不良及活化障礙 慢性乳糜瀉， 肝， 膽， 胰疾病影響維生素D的吸收利用， 在老年人由於皮膚合成維生素D的效率降低和腸道維生素D的吸收率下降使骨質疏鬆症加劇，
維生素D依賴性佝僂病為常染色體隱性遺傳綜合征， Ⅰ型為25-（OH）D 1α羥化酶的功能受損， Ⅱ型系基因突變致1， 25-（OH）2D受體損害。
苯巴比妥藥物可誘導肝微粒體酶改變， 使維生素D 25-羥化酶的活性下降， 並促進膽汁分泌， 使維生素D降解加快， 從而降低血清中維生素D和25-（OH）D的濃度。
（二）發病機制
維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少， 使血鈣， 血磷下降， 血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加， 後者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用， 使舊骨脫鈣， 骨鈣進入血中維持血鈣接近正常， 但甲狀旁腺素可抑制腎小管磷的再吸收， 以致尿磷增加， 血磷降低， 血液中鈣磷乘積降低（
如果甲狀旁腺反應遲鈍，
