低血糖並非一定是糖尿病導致的

低血糖是指血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度低於正常的一種臨床現象。 臨床上， 幾乎所有糖尿病人都曾有過低血糖的經歷。 究其原因， 大多與降糖藥（尤其是胰島素）用量過大或是與飲食及運動配合不當有關， 我們將這類低血糖統稱為“糖尿病相關性低血糖”。 除此以外， 還有其他許多疾病也同樣可以導致低血糖， 我們將其稱之為“非糖尿病相關性低血糖”。 也就是說， 低血糖並非都與糖尿病有關。

其餘能夠引發低血糖的疾病：

1、內分泌疾病性低血糖

這裡所說的內分泌疾病， 是指除糖尿病、胰島素瘤以外的其它內分泌疾病。

我們知道， 血糖之所以能維持正常， 主要是降糖激素（即胰島素）與升糖激素（包括糖皮質激素、生長激素、胰高糖素、甲狀腺激素、腎上腺素等多種激素）協同調節的結果。 腎上腺皮質功能減退（Addison病）、甲狀腺功能低下以及垂體前葉功能低下時， 由於存在一種或多種升糖激素分泌不足， 導致糖異生作用減弱， 很容易引起空腹低血糖。

有些糖尿病患者（尤其是老年患者）常常合併垂體前葉功能低下、甲減等內分泌疾病， 這些病人由於缺乏升糖激素的調控， 因而血糖波動往往較大。 因此， 臨床上遇到血糖波動較大、對降糖藥尤其是胰島素特別敏感而且低血糖難以糾正的糖尿病人， 應當注意排除上述內分泌疾病。

如果病人伴有食欲不振、噁心嘔吐、乏力及消瘦， 查體有皮膚和粘膜色素沉著、血壓偏低， 性功能紊亂（男陽痿、女閉經等）， 應想到可能合併腎上腺皮質功能減退（Addison病）；如果糖尿病人近期內血糖水準反常地顯著下降， 同時出現頭痛、血壓高、意識障礙， 應該想到患者是否發生了垂體卒中， 進而導致垂體前葉功能低下。

2、肝源性低血糖

肝臟是調節血糖的一個重要器官。 當血糖高時， 葡萄糖轉化為糖原貯存於肝臟；當血糖低時肝糖原分解為葡萄糖， 不僅如此， 肝臟還可通過糖異生作用使其他物質（如蛋白質、脂肪）轉變為葡萄糖。 各種原因（如重症肝炎、肝硬化、肝癌等）造成肝組織廣泛而嚴重的破壞時， 肝糖原儲備減少、糖異生作用減弱，

加之患者進食不足， 因而很容易發生低血糖。 另外， 肝功能損害時， 胰島素及其他降糖藥物代謝失活減慢， 藥物在體內積蓄， 作用增強， 從而導致低血糖。 此外， 肝內酶系統的先天性缺陷， 例如糖原累積病（vonGierke病）， 由於肝臟不易釋放出葡萄糖也常出現低血糖。 肝源性低血糖主要表現為空腹血糖低而餐後血糖高， 低血糖發作時胰島素分泌通常不高， 低血糖發作隨著肝病的好轉、惡化而減輕或加重。

3、酒精性低血糖

空腹狀態下血糖濃度的維持主要依賴于肝糖原的降解或糖異生。 酒精具有抑制糖異生的作用。 因此， 在肝糖原儲存不足（如空腹饑餓狀態或有肝病）情況下， 大量飲酒容易引起低血糖。 酒精性低血糖症分兩種情況，

一種為餐後酒精性低血糖症， 發生於飲酒後3~4小時， 此乃酒精刺激胰島素分泌所致；另一種為空腹大量飲酒， 可于肝糖原儲備耗盡之後發生低血糖， 約發生在空腹飲酒後8~12小時。

酒精性低血糖常常表現為神志不清等大腦缺糖症狀， 這些症狀常常被誤認為是醉酒， 因此， 一定要做好兩者的鑒別。

4、胰島素自身免疫綜合征

IAS也是引起低血糖的原因之一， 一般認為本病可能與遺傳免疫缺陷有關， IAS常合併其它自身免疫病（如甲亢、系統性紅斑狼瘡）， 病人血中存在胰島素自身抗體（IAA）或胰島素受體抗體， 胰島素自身抗體結合了大量胰島素， 形成無生物活性的免疫複合物。 在某種誘因作用下， 與抗體結合的胰島素可突然與抗體大量解離，

導致血糖急劇下降。

IAS具有以下臨床特點：1、低血糖發作無誘因、無規律；2、儘管患者未曾打過胰島素， 但血中胰島素自身抗體（IAA）陽性；3、放免法測得血漿免疫反應性胰島素極高（多在1000mU/L以上）， 而真胰島素水準不高， 血中C肽水準可升高或降低；4、影像學檢查無陽性發現；5、IAS患者常常伴有其它自身免疫性疾疾病（如Graves病、系統性紅斑狼瘡等）。

99熱血醫生溫馨提醒：很多個疾病的症狀都跟低血糖相似， 因此糖尿病人一定要仔細區分低血糖的真正症狀是怎樣的， 一旦誤診， 採取錯誤的治療， 甚至可能加重病情。