外傷性癲癇發病機制

外傷性癲癇的發生機制目前尚不完全清楚。 Penfield和Erickson認為腦損傷後可出現一系列生化， 電生理及腦結構的改變， 導致癲癇灶的形成。 外傷後所引起的腦原發或繼發性損害， 均可造成神經元本身或其周圍的膠質細胞以及血管的改變， 因此促使腦細胞過度放電和異常的超同化。 這種改變可以是局部的也可以是廣泛的。 從病理生理學方面來看， 癲癇的發生機制主要有以下幾點：

⑴腦血循環的改變

血循環的改變導致神經細胞本身出現微小的化學改變和電生理改變， 引起癲癇放電。 急性期時， 顱內廣泛出血，

腦血循環紊亂， 神經細胞因而受到刺激， 引起過度異常放電， 結果使供應腦細胞的氧和葡萄糖的減少， 代謝產物蓄積， 加之血腦屏障破壞， 加重神經細胞的損害， 臨床上即可表現為癲癇。 嚴重的局部損傷可引起神經細胞周圍的慢性缺血和膠質增生， 形成慢性癲癇灶。 同樣腦水腫或腦疝引起的杏仁核-海馬區缺血和硬化亦常形成慢性癲癇灶。

⑵腦膜腦瘢痕和膠質增生的機械性影響

正常皮質具有軟腦膜動脈和豐富的毛細血管網。 腦瘢痕和正常皮質之間即中間區， 該區缺乏毛細血管， 並可見神經細胞破壞和神經元突起的新生， 這種細胞再生現象是產生癲癇的重要因素。 處於缺血狀態的中間區， 由於灰質緩慢萎縮，

也是產生癲癇灶的原因之一。 膠質增生和腦瘢痕特別是腦膜-腦瘢痕， 由於其收縮作用， 將腦組織向瘢痕中心牽拉， 加上血管的搏動刺激， 結果對中間區的神經元樹突施以機械性張力， 增加了中間區成為癲癇病灶的可能性。

⑶血腦屏障的破壞和神經元膠質關係的破壞

血腦屏障有運輸及擴散血液和腦組織間的一些化學物質的作用， 外傷後血腦屏障常遭破壞， 成為了產生癲癇灶的因素。 研究表明， 神經元-膠質之間可作為一種離子緩衝系統， 以控制神經細胞膜內外離子使其保持平衡。 傷後這種正常關係的破壞將引起嚴重的持續性膜電位平衡紊亂， 產生癲癇灶。

⑷軸突側支抑制系統的破壞

大腦皮質神經細胞軸突發生的側支，

通過中間神經元所組成的反饋回路， 可以反過來抑制神經細胞本身的興奮性。 腦外傷時產生的各種病理因素， 影響軸突側支， 使其失去抑制性控制作用， 結果引起神經元的超興奮性和細胞膜複極化障礙， 造成癲癇放電現象。

⑸生化改變

如與乙醯膽鹼結合能力的障礙， 谷氨酸代謝消失， 恢復和維持細胞內鉀濃度的能力障礙等， 均有可能成為促進皮質異常放電的因素。