癲癇發作是源自小集團的神經元的同步放電， 生物電經過生理傳導通路擴散， 進而累積鄰近及遠隔的腦區。 這種神經元的放電取決於細胞膜及細胞內外離子流動的變化。
1、神經元放電的離子和膜變化
神經元有靜息膜電位和動作電位， 靜息膜電位取決於細胞膜內外離子濃度的變化以及膜對離子的通透性。 通常膜對鈉鉀兩種離子的通透性變化而使細胞內的電位由-75毫伏增高到+55毫伏。 在細胞內液中以鉀離子為主， 鈉、鉀、鈣離子等明顯低於細胞外液。 細胞膜對鉀離子的通透性比鈉、鈣離子高，
通常這種細胞內外各種離子濃度的差額總是維持在一種相對的平衡狀態中， 由鈉離子泵供給能量以維持這種靜息膜電位的差異。
2、動作電位的產生
正常大腦神經細胞的膜內和膜外的鉀離子(K＋)和鈉離子(Na＋)的濃度分佈是不均勻的。 K＋在細胞膜內， 而Na＋多在細胞膜外。 膜內帶負電， 膜外帶正電， 形成一個相對穩定的所謂“極化”狀態。 當各直接或間接因素影響大腦神經細胞膜的滲透功能時， 則導致細胞膜外的Na＋通過細胞膜進入細胞內， 而細胞內的K＋滲出膜外， 這樣就形成所謂“去極化”狀態， 該處的膜電位降低， 與相鄰的膜電位形成一定的電位差，
3、突觸和突觸傳導
資訊傳遞是通過神經元之間的突觸傳導來實現的。 突觸前是神經纖維的終未， 突觸後為另一神經元的樹突或胞體。
腦神經元的功能是產生和發送神經衝動， 神經纖維的任務是傳送神經衝動神經衝動的傳導是通過神經細胞的軸突與另一個神經細胞的樹突和胞體互相接觸， 形成所謂“突觸”來實現的。 每一樹突受體的突觸可達千個。 神經元末梢的囊泡釋放神經遞質， 通過突觸間隙， 作用於另一神經元的胞體和樹突的受體， 改變突觸後膜的極化狀態，
通過上述神經細胞之間極複雜的突觸聯繫， 當興奮性刺激不斷加強， 抑制性刺激不斷減弱， 則可形成較為巨大的電衝動， 如果形成同步化放電， 就可成為發作性過度放電， 成為癲癇發作的電生理基礎。
4、癲癇波的產生
發作間期的癲癇波是由於興奮性突觸活動的顯著增強形成的， 伴隨著神經元的去極度化和爆發性單位放電而形成棘波。
發作期癲癇波的產生是由於興奮性突觸活動的大幅度增強和抑制性突觸活動顯著減弱或完全消失的結果。 同時， 由於神經元軸突末梢產生後放電而使神經元活動增強以及由於細胞外離子濃度的改變而使神經元的興奮性發生改變。
