急性腎衰非少尿型的機制

非少尿型者化驗指標較少尿型變化輕。 呈等張尿， 尿鈉含量較少， 排鈉分數較低， 小於1％， 血肌酐升高程度較輕／腎功能恢復較快， 非少尿型的合併， 症較少尿型者少， 病死率亦低， 需透析者少。 但其病死率仍有26％， 個別嚴重病人仍需透析治療。 近年來非少尿型急性腎衰的發病率逐年增高， 可達70％-80％。
除了因為對本病的認識提高以外， 近年由於氨基糖甙類的抗生素使用增多， 而藥物所致的急性腎小管壞死多是非少尿型。 此外， 急性腎衰早期合理使用利尿劑、多巴胺和甘露醇等增加腎血流以及尿液的沖刷作用，

也常常表現為非少尿型。
現在認為， 非少尿型急性腎小管壞死的發病機制主要是緣於以下三點：
①損傷的腎單位的不同一性。
除腎單位存在不同一性外， 腎單位的液體動力變化亦不同。 非少尿型者腎單位間液體動力學變化有較大差異， 有些腎單位腎血液灌注量不減少， 無明顯血管收縮， 血管阻力亦不高， 而另屍部分腎單位的腎血流灌注量少， 血管收縮顯著， 且血管阻力升高；
②在同一個腎單位內， 腎小球與腎小管受損程度亦不一致。
腎單位受損輕重不—， 腎小球受損的程度亦不同。 由於腎小球受損， 故腎小球濾過率下降， 血尿素氮及血肌酐均升高。 但在某些腎單位由於腎小管受損輕， 鈉、水轉運功能障礙輕， 故鈉排泄分數及水排泄分數均增高， 導致尿量並不減少；
③Coligorsky等提出了在亞致死性急性腎衰腎小管阻塞機制的假設。
在損傷早期僅有組胞—基底膜粘附的破壞， 可出現近曲小管上皮細胞從基底上脫落， 出現于腎小管腔。 尚未出現細胞—細胞間相互作用， 並在管腔內聚集成團和／或脫落細胞與未脫落上皮細胞粘附， 而阻塞管腔。 這些脫落的細胞可被管腔內液沖出並在尿中出現。 形態學檢查可見小管壁上皮細胞連續性破壞， 出現裂隙， 功能檢查可證實有回漏現象。 此期與臨床上非少尿型急性腎衰相符。