遺傳易感性被認為是主要因素， 而其他因素可能是在遺傳易感性基礎上引起機體免疫耐受機制破壞， 產生針對肝臟自身抗原的免疫反應， 從而破壞肝細胞導致肝臟炎症壞死， 並可進展為肝纖維化、肝硬化。
自身免疫性肝炎的症狀
本病多發於女性， 男女之比為1:4， 有10～30歲及40歲以上兩個發病年齡高峰。 大多數病人表現為慢性肝炎， 約34%的患者無任何症狀， 僅因體檢發現肝功異常而就診；30%的患者就診時即出現肝硬化；8%患者因嘔血和（或）黑便等失代償期肝硬化的表現而就診；部分患者以急性、甚至暴發性起病（約占26%），
自身免疫性肝炎的治療方法
藥物治療
AIH治療的主要目的是緩解症狀， 改善肝功能及病理組織異常， 減慢向肝纖維化的進展。 單獨應用糖皮質激素或聯合硫唑嘌呤治療是目前AIH的標準治療方案。
1.治療指征：
（1）絕對指征 血清AST≥10倍正常值上限， 或血清AST≥5倍正常值上限伴γ-球蛋白≥2倍正常值上限；組織學檢查示橋接壞死或多小葉壞死。
（2）相對指征 有乏力、關節痛、黃疸等症狀， 血清AST和（或）γ-球蛋白水準異常但低於絕對指征標準，
2.初始治療方案
（1）單用強的松療法 適合於白細胞明顯減少、妊娠、伴發腫瘤或硫嘌呤甲基轉移酶缺陷者， 或僅需短程治療者（≤6個月）。 第一周：強的松60mg/d；第二周：40mg/d；第三周：30mg/d；第四周：30mg/d；第五周起：20mg/d， 維持到治療終點。
（2）強的松與硫唑嘌呤聯合療法 適用於絕經後婦女、骨質疏鬆、脆性糖尿病、肥胖、痤瘡、心理不穩定或有高血壓者。 強的松劑量為第一周：30mg/d；第二周：20mg/d；第三周：15mg/d；第四周：15mg/d；第五周起：10mg/d。 第一周開始即同時服用硫唑嘌呤50mg/d， 維持到治療終點。
3.初始治療的終點及對策 成人AIH應持續治療至緩解、治療失敗、不完全反應或發生藥物毒性等終點（見表3）。 90%患者開始治療2周內血清轉氨酶、膽紅素和γ-球蛋白水準即有改善， 但組織學改善滯後3~6個月，
4.復發及其對策 復發指獲得病情緩解並停藥後轉氨酶再次升高超過正常上限值3倍和/或血清γ-球蛋白水準超過2 000mg/dL。 一般在停藥後的2年內發生。 復發的患者進展為肝硬化、發生消化道出血及死於肝功能衰竭的危險性更高。 對首次復發者可重新選用初治方案， 但復發至少2次者則需調整治療方案， 原則是採用更低劑量以及更長時間的維持治療， 以緩解症狀並使轉氨酶控制在正常值5倍以下。 一般在採用潑尼松誘導緩解後每月減量2.5 mg， 直至保持上述指標的最低劑量（多數患者的最低平均劑量為7.5 mg/d）後進行長期維持治療。
5.替代治療 在高劑量糖皮質激素治療下仍無組織學緩解， 或出無法耐受藥物相關不良反應的患者可考慮應用其他藥物作為替代方案。 如環孢素A、他克莫司、布地奈德等可能對糖皮質激素抵抗的成人患者有效， 對不能耐受硫唑嘌呤者可試用6-巰基嘌呤或嗎替麥考酚酯。 此外， 也可試用熊去氧膽酸、甲氨蝶呤、環磷醯胺等， 但上述藥物的療效尚需大規模臨床試驗加以證實。 ［2-3］
肝移植
肝移植是治療終末期AIH肝硬化的有效方法，
自身免疫性肝炎的預防方法
AIH的預後差異較大， 未經治療的患者可緩慢進展為肝硬化， 或發展為急性、亞急性、暴發性肝病， 最終以各種併發症而死亡。 回顧性分析表明嚴重的AIH患者如果不治療3年的生存率為50%， 5年為10%。治療後患者20年的生存率達80%，其壽命與性別、年齡相匹配的正常健康人群無明顯差別。無症狀者、攜帶HLA-DR3者對預後相對較好。早期診斷並給予恰當的治療是改善預後的重要手段。
5年為10%。治療後患者20年的生存率達80%，其壽命與性別、年齡相匹配的正常健康人群無明顯差別。無症狀者、攜帶HLA-DR3者對預後相對較好。早期診斷並給予恰當的治療是改善預後的重要手段。
