精神分裂症有什麼樣的發病機理?

精神分裂症的發病機理：

（一）生化代謝障礙

很早以前， 人們就懷疑精神病是起因於毒性物質， 並進行了廣泛的研究， 伴隨著精神藥理學的發展， 使精神分裂症的生化發病機理的研究取得了很大進展， 比較有意義的有以下幾種假說。

1．多巴胺假說——近年來研究發現苯丙胺能促使多巴胺釋入突觸間隙， 又能使正常人產生一種類精神分裂症的臨床表現；各種抗精神病藥物能拮抗多巴胺敏感的環腺甘酶， 阻滯突觸後多巴胺受體， 藥物的這種作用與其臨床效價一致；精神分裂症的尾狀核、殼核及伏隔核內有多巴胺受體密度增多；提出精神分裂症的發生與腦內某些部位內多巴受能活動過度有關。

但是， 這種假說的直接證據尚不足， 還存在著缺陷， 部分患者的藥物療效不佳， 因此不能都用多巴假說來解釋。

2．甲基轉移假說——擬精神病藥物南美仙人掌毒堿是兒茶酚胺的3-甲基化產物， 二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物， 均能使健康受試者產生類精神分裂症的症狀。 推測精神分裂症的發生可能與多巴胺或五羥色胺等神經遞質的過義甲基化， 造成體內甲基化毒性產物畜積有關。

3．其它——近年來發現慢性精神分裂症患者的血小板內單胺氧化酶（MAO）活性降低， 先證者及其未發病的單卵攣生同胞血小板單胺氧化酶活性均降低，

認為酶活性改變是個體遺傳易傷性的標誌。 提出五羥色胺（5-HT）傳遞障礙假說者發現精神分裂症患者腦液內五羥吲哚醋酸（5-HIAA）含量低， 血內5-HT的合成與降解力降低， 提示發症可能與患者腦內5-HT能活性降低有關。 有人認為精神分裂症發生可能與腦內多馬胺系統（活性過強）與5-HT系統（活性過低）之間的不平衡有關。

（二）高級神經活動症理生理學假說

巴甫洛夫學派認為精神分裂症症狀是產生於大腦皮質慢性催眠狀態的基礎上的， 不同部位、範圍、程度的抑制過程可導致不同的精神症狀， 當抑制過程波及皮質下情感反射弧時， 則出現情感淡漠和遲鈍。 並用大腦皮質的病理隋性興奮灶與負誘導來妄想的堅信不疑和缺乏批判力。

（三）免疫學假說

認為精神分裂症是某種異常抗原所產生免疫反應。 Heath根據他的研究發現提出精神分裂症是由抗體引起腦的特殊部位損害所致， 但Heath的發現尚未被其他研究所證實。 另外一些研究發現患者血清與腦液內不抗體， 異常淋巴細胞受免疫球蛋白含量異常， 認為精神分裂症是異常的免疫反應的結果。 但目前尚不能肯定這些變化的特異性。

（四）心理學發病機理

心理動力學理論認為精神分裂症是“力必多”（Libido）退縮到依附於自我的地步， 使外界變得毫無意義， 也不會產生移情.M.klein認為精神分裂症的病源在幼兒期， 在此期內往往把自我與母親的化身裂成“完全好的與完全壞的”兩個部分， 如不能順利渡過此期，

以後有可能罹患精神分裂症。 心理生理學假說認為：除素質一應激作用外精神分裂症患者在感知和認知方面存在有特異的缺陷。 相當一部分患者屬於“過度警覺”（Overarousal）， 特別是較為退縮的慢性病例中這種表現更多。 Kraepelin和Bleuler都認為精神分裂症狀大都可追溯到注意與感知能力減弱。

（五）大腦兩半球功能不平衡學說

大腦兩半球功能不平衡學說是在近20年神經心理學發展基礎上產生的一種新的病因學說， 其內容有以下幾種說法：① 精神分裂症的思維障礙是左半球功能失調的結果。 ②由於右半球功能減弱， 左半球功能過分活躍所致。 ③胼胝體功能缺陷致左右半球資訊交通受阻， 或由於其功能亢進， 資訊傳遞過多， 以致左半球活動過度。

④精神分裂症可分成相當於妄想型表現的左半球過分優勢綜合征和相當於非妄想型表現的左半球功能減退綜合征兩種。