多發性肌炎和皮肌炎是一種人體骨骼肌炎症誘發的疾病， 給人們正常的是帶來極大的不便， 現代醫學上對這種疾病進行了科學的研究， 已經有了有效的治療方法。 下面小編和大家一起學習一下關於多發性肌炎和皮肌炎的知識。
病因
PM和DM發病機制與免疫失調有關。 部分PM和DM患者的血清中可以檢測到Jo-1抗體、SRP抗體、Mi-2抗體、抗核抗體等多種抗體， 肌肉病理發現肌組織內有活化的淋巴細胞浸潤， 外周血淋巴細胞對肌肉抗原敏感， 並對培養的肌細胞有明顯的細胞毒作用.， 這些均說明本病是一自身免疫性疾病。
遺傳因素可能也增加PM的易患性。 在高加索人中， 約半數PM患者與HLA-DR3相關， 而HLA-DR52幾乎見於所有的PM患者， 多發性肌炎家族也有報導， 說明遺傳因素參與了發病。 另外， 病毒直接感染可能是PM發病的一個因素， 部分患者在發病前有流感病毒A和B、HIV、ECHO。
臨床表現
急性或亞急性起病， 發病年齡不限， 但兒童和成人多見， 女性多於男性， 病情逐漸加重， 幾周或幾月達高峰。 病前可有低熱或感冒史。 發病率約為2-5/10萬
1.肌肉無力
首發症狀通常為四肢近端無力， 常從盆帶肌開始逐漸累及肩帶肌肉， 表現為上樓、起蹲困難、雙臂不能高舉、梳頭困難等;頸肌無力出現抬頭困難;咽喉肌無力表現為構音、吞咽困難;呼吸肌受累則出現胸悶、氣短。 常伴有關節、肌肉痛。
2.皮膚損害
DM患者可見皮膚損害， 皮疹多先於或與肌肉無力同時出現， 少數患者皮疹在肌無力之後發生。 典型的皮疹為眶周和上下眼瞼水腫性淡紫色斑和Gottron征， 後者指四肢關節伸面的水腫性紅斑， 其他皮膚損害還包括日光過敏性皮疹、面部蝶形紅斑等。
3.其他表現
消化道受累出現噁心、嘔吐、痙攣性腹痛。 心臟受累出現暈厥、心律失常、心衰。 腎臟受累出現蛋白尿和紅細胞。 少數病例合併其他自身免疫性疾病， 如類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、進行性系統性硬化等。 還有少數病例可能伴發惡性腫瘤， 如乳腺腫瘤、肺癌、卵巢癌和胃癌等。
檢查
1.急性期周圍血白細胞增高， 血沉增快， 血巾.清CK明顯增高， 可達正常的10倍以上。 1/3患者類風濕因數和抗核抗體陽性， 免疫球蛋白及抗肌球蛋白的抗體增高。
2.24小時尿肌酸增高， 這是肌炎活動期的一個指標。 部分患者可有肌紅蛋白尿。
3.肌電圖可見自發性纖顫電位和正向尖波。 多相波增多， 呈肌源性損害表現。 神經傳導速度正常。
4.肌活檢見前面病理所述。
5.52%～75%的患者有心電圖異常， QT延長， ST段下降。
診斷
1.據診斷急性或亞急性四肢近端及骨盆帶肌無力伴壓痛， 腱反射減弱或消失;
2.血清CK明顯增高;
3.肌電圖呈肌源性損害;
4.活檢見典型肌炎病理表現;
5.伴有典型皮膚損害。 具有前4條者診斷為PM， 前4條標準具有3條以上並且同時具有第5條者為DM。
治療
急性期患者應臥床休息， 適當體療以保持肌肉功能和避免攣縮， 注意防止肺炎等併發症。
1.固醇激素為多發性肌炎之首選藥物。 長期皮質類固醇激素治療應預防其不良反應， 給予低糖、低鹽和高蛋白飲食， 用抗酸劑保護胃黏膜， 注意補充鉀和維生素D， 對結核病患者應進行相應的治療。
2.抑制劑當激素治療不滿意時加用。 首選甲氨蝶呤， 其次為硫唑嘌呤、環磷醯胺、環孢素A， 用藥期間注意白細胞減少和定期進行肝腎功能的檢查。
3.急性期與其他治療聯合使用， 效果較好。
4.治療給予高蛋白和高維生素飲食， 進行適當體育鍛煉和理療， 重症者應預防關節攣縮及廢用性肌萎縮。
結語：通過上文的介紹，我們對於多發性肌炎和皮肌炎的相關知識有了一個較為全面的認識，我們知道了多發性肌炎和皮肌炎這種疾病在生活中給患者帶了極大不便，所以大家一定要在平時的生活中適當的進行鍛煉，預防這類疾病的發生。
結語：通過上文的介紹，我們對於多發性肌炎和皮肌炎的相關知識有了一個較為全面的認識，我們知道了多發性肌炎和皮肌炎這種疾病在生活中給患者帶了極大不便，所以大家一定要在平時的生活中適當的進行鍛煉，預防這類疾病的發生。
