痛風的病因病理有哪些

任何疾病， 只要我們清楚了病因病理， 無論是對於預防， 還是治療都是相當有幫助的， 就是因為痛風的情況比較複雜， 我們才要弄清楚痛風的病因病理， 只有正確的進行認識， 才能合理的應對和解決痛風， 避免痛風給我們帶來不必要的麻煩。

食物中的核蛋白和簡單的前身形成瞟呤， 嘌呤形成尿酸。 尿酸的來源又分內源性和外源性。 尿酸的排出則經腎臟。

【病因】

1、發病因素：

年齡：最多見於中年， 青春期前少見。 有明顯家族史者， 症狀出現較早。

體重過重：減輕體重可降低血清尿酸及其排出。

性別：男性與絕經後的女性多見，

年輕女性很少見。

氣侯：主要在溫帶。

遺傳：自體顯性在男性遺傳特質表現頻度高， 在女性低， 近親的30～40％有高血尿酸。

2、痛風急性發作的誘因：

關節內或靜脈注射尿酸鹽溶液並不引起發作。 關節內注射尿酸鹽晶體則誘發急性滑膜炎。 故又稱晶體性滑膜炎， 也有稱痛風為尿酸鈉晶體沉著病者.來自體液過飽和的尿酸鹽晶體沉著於組織內， 炎性反應可能通過白細胞吞噬晶體。 釋出分解微粒酶和影響血管滲透性的激肽而引起疼痛， 並增加白細胞的移動。

3、發病誘因：

創傷、感染、精神緊張、勞累， 引起高血尿酸的藥物。 酒精和高瞟呤食物等， 均可誘發痛風的急性發作。

【病理】

關節：在急性期， 晶體沉著在滑膜和關節軟骨上。

在慢性期。 囊腫或痛風石內的尿酸鹽晶體在腐蝕的軟骨基質內呈放射狀排列， 滑膜增生伴有血管翳形成， 骨內有囊狀腐蝕， 並有繼發性骨關節炎改變。 最終， 骨關節炎的關節被痛風石破壞。 發生纖維性或骨性強直。

顯微鏡下可見尿酸鹽晶體呈放射狀排列在脂類和氨基葡萄糖基質內， 並有異物巨細胞反應。 晶體被炎性反應， 巨細胞和結締組織被膜包繞。 韌帶， 肌腱和滑囊也有晶體沉著。 最終， 沉著物在壞死的炎性組織中聚集而形成大的痛風石。 痛風石本身不引起炎性反應。 基質可以鈣化。

痛風是一種比較複雜的關節病， 致病因素有很多， 不同病因引起的痛風病情是不同的， 為了能夠達到最好的治療效果， 在患病之後，

千瓦不要在第一時間盲目的用藥治療， 而是選擇到正規的醫院， 診斷情況病情， 針對性的進行醫治， 才能保證治療的效果。