卵巢癌是婦科的常見高發惡性腫瘤， 其發病因素除與遺傳、飲食、工業接觸等相關外， 其發生還是細胞增殖分化相關的癌基因、抑癌基因多階段相互作用的結果。 目前已發現K—ras、C—myc、C—erb—B2等癌基因和p53、p16等抑癌基因與卵巢癌密切相關， 瞭解這些基因與卵巢癌的相互關係有利於制定合理的基因治療方案。
K—ras編碼蛋白通過點突變被啟動， 使其喪失三磷酸鳥苷酸激酶活性， 致GTP降解成二磷酸鳥苷酸的速度減慢， 持續啟動靶分子， 可使細胞持續增殖， 從而導致細胞發生癌變。
c—myc編碼是一種轉錄因數， 如果C—myc不斷大量擴增和過度表達，
C—erb—B2編碼是一種細胞表面蛋白， 結構與表皮生長因數受體相似， 在乳腺癌和卵巢癌的發生中起重要作用。
p53基因是目前研究最深入的抑癌基因， 它可以監視正常細胞基因組的完整性， 如果DNA受損， 則p53基因通過轉錄調控機制使細胞分裂停滯於G期， 使細胞有足夠的時間修復損傷， 約30%～80%的卵巢癌患者存在p53突變， 這無疑加大了細胞癌變幾率。
p16抑癌基因是直接參與細胞週期調控的基因， 通過與細胞週期素競爭性結合細胞週期素依賴激酶， 從而使CDK4失活， 阻止細胞由G期進入S期， 進而抑制細胞分裂並阻止其向惡性方向發展。
