牛皮癬病因研究進展如何

大家都知道銀屑病是一種十分頑固的皮膚疾病， 雖然治療方法有很多， 但是該病十分容易反復， 且根治困難， 近年來研究認為銀屑病的易感基因被逐步確定， 吸煙、飲酒、飲食不當、精神緊張及感染因素都可能誘發該病， 下面我們一起來看看牛皮癬病因研究進展如何。  

牛皮癬病因研究進展：

1　與銀屑病相關的基因

銀屑病屬於多基因遺傳性疾病,多種基因與銀屑作病的發病相關。 人類白細胞相關抗原:定位於人類染色體6p21.3區,是第一個被發現與銀屑病相關的遺傳因數。

2　自身免疫

2.1　參與銀屑病發病的主要細胞。

參與銀屑病皮損部位免疫反應的細胞主要涉及淋巴細胞、角質形成細胞、抗原遞呈細胞等,而細胞因數、趨化因數是各種免疫細胞之間相互作用的樞紐。 在銀屑病,由抗原遞呈細胞與自然殺傷細胞介導的天然免疫及由T細胞介導的獲得性免疫發生紊亂,在二者的病理協同作用下,細胞因數、趨化因數及生長因數產生,進而導致皮損部位炎症細胞浸潤及炎症網路的逐級放大,最終導致銀屑病特有的浸潤性鱗屑性紅斑發生。

2.2　主要炎症介質。 IL-1:是斑塊狀銀屑病發生發展的重要調節因數。 IL-1αmRNA水準在一小部分銀屑病患者皮損部位的表達減少,而IL-1βmRNA水準則顯著增高。 在皮損部位IL-1受體轉錄物、拮抗物水平均無較大的變化。

IL-10:由Th2細胞分泌,可誘導Th0細胞向Th2細胞分化,從而促進Th2型細胞因數的產生,抑制Th1型細胞因數;IL-10還可降低表皮細胞IL-8/CXCR2的水準,從而使異常增生和分化的角質形成細胞正常化,通過有效的免疫調節作用限制和終止炎症應答。 IL-17:可抑制角質形成細胞中TNF-γ誘導的趨化因數CCL27的分泌及其mRNA的表達與NF-kappaB的啟動。 通過抑制CCL27的產生,T細胞衍生的IL-17能夠緩解皮膚炎症中T細胞的浸潤。

3　環境因素

吸煙可刺激中性粒細胞活化而釋放過氧化酶,過氧化物及酶系在銀屑病發病中起重要的作用,可改變吞噬細胞的氧化代謝,增加炎症反應的氧化代謝、酶的釋放,從而導致皮損的發生或加重。 此外,煙草煙霧中的諸多有害成分可影響紅細胞變形能力,降低血紅蛋白與氧的結合能力,導致血管內皮細胞損傷。

飲酒可激發或加重銀屑病。 酒可致血管擴張,使血管通透性增加,利於中性粒細胞游出,向表皮浸潤;也可使血中前列腺素、白三烯等生物活性物質的前體花生四烯酸的含量增高,進而抑制表皮內的腺苷酸環化酶而使cAMP減少,cGMP增多,導致表皮細胞迅速增殖。 飲食不當可加重銀屑病病情。

4　病毒感染

某些病毒持續感染可能與銀屑病之間存在一定關係。 腺病毒對角質形成細胞有一定親嗜性,感染後可使細胞由靜止期進入S期,腺病毒E1A、E1B蛋白可抑制細胞凋亡,使受累的T細胞或角質形成細胞處於活化狀態,成為銀屑病遷延不愈的原因。

5　新血管生成

微血管生成異常與銀屑病的發生、持續存在及復發有密切關係,在銀屑病的發病機制中起重要作用。

在內源性血管生成抑制劑的作用下,正常皮膚微血管系統處於靜止期,無增殖的發生;而在銀屑病皮損中,原有的平衡被促血管活性因數的增加所破壞,從而導致微血管異常增生。 血管內皮生長因數促進血管新生,在斑塊狀銀屑病皮損區表達水準增高,而且VEGF+405、-460與銀屑病進行期相關聯。

銀屑病的病因與發病機制非常複雜,在遺傳因素的基礎上， 大家在平時生活中要多加注意避免這些因素， 預防牛皮癬疾病的發生， 從根本上解決牛皮癬發病率不斷增高的問題。