中醫學認為，
由於稟性不耐，
皮毛腠理不密，
一旦接觸某些物質，
如藥物、化纖之品、花草等，
就會引起邪毒外侵皮膚，
鬱而化熱，
邪熱與氣血相搏而發病;或素體濕熱內蘊，
複外感毒邪，
兩者相合，
發于肌膚而成。
現代醫學認為，
本病主要由過敏反應與直接刺激引起。
接觸性皮炎㈠過敏性：常見的致敏物質(變應原)有化學纖維、燃料、肥皂、洗衣粉、堿水、外用藥物、避孕用具及藥品、馬桶、灌腸用品、衛生紙、腸寄生蟲、糞便及其分解產物等一切可能接觸肛門部的物品，
它是通過表皮致敏作用發生的，
主要由Ⅳ型變態反應—遲發性過敏反應引起。
僅有少數具有特異性過敏素質的人才發病，
並且均在第2次或多次接觸後才可能發病。
多數變應原為半抗原，
當其透入表皮，
與表皮蛋白結合後，
形成完全抗原。
一般要經過巨噬細胞對抗原的吞噬和處理，
隨後抗原受皮膚的B淋巴細胞和T淋巴細胞監控，
B細胞識別半抗原部分，
T細胞識別蛋白質部分。
皮膚首次接觸抗原後，
引起母細胞轉化，
T淋巴細胞移位元局部淋巴結，
分化形成致敏小淋巴細胞，
進入血液迴圈。
這種致敏小淋巴細胞錄有抗原蛋白質部分性質的資訊，
成為這種抗原部分的免疫“記憶”細胞。
B細胞經母細胞轉化生成漿細胞，
產生對半抗原部分的體液抗體。
當皮膚再次接觸抗原時，
如在潛伏期，
則繼續產生更多的致敏小淋巴細胞和迴圈抗體。
當體內有足夠的致敏小淋巴細胞和迴圈抗體時，
一旦皮膚再次接觸變應原，
則引起抗原一抗體反應而發病，
導致表皮細胞損傷和皮炎反應。
此時，
錄有抗原蛋白質部分特異性資訊的T細胞，
被刺激變成“殺傷”淋巴母細胞，
其它帶有細胞內抗體的T細胞產生淋巴啟動素。
這些淋巴啟動素有：①促有絲分裂因數，
活化巨噬細胞;②移動抑制因數，
制動反應出的遊走巨噬細胞，
使之變成更為特異性的殺傷巨噬細胞;③趨化因數是單核細胞移入反應區和使血管擴張;④細胞毒因數，
使抗原抗體反應部位表皮細胞損傷。
抗原一抗體反應導致皮炎反應區表皮細胞壞死和損務，
引起海綿形成和表皮內水皰。
抗原一抗體反應所釋放的組織胺和其他因數，
導致真皮血管擴張，
引起紅斑。
1.原發刺激性：常見刺激物質，
如強酸、強鹼，
直接作用而致皮膚損傷，
任何人均可發生。
接觸性皮炎 - 臨床表現
接觸性皮炎㈠發病前均有過敏物質或刺激物接觸史，
一般發病急，
皮損發生在接觸部位。
2.皮損的輕重與致敏物或刺激物質的強弱、作用時間的長短、接觸面積大小以及機體的敏感性有關。
輕者局部僅有充血，
境界清楚的淡紅或鮮紅色斑;重者可出現丘疹、水皰、大皰糜爛滲出等損害;刺激性強烈者可致皮膚壞死或潰瘍;機體高度敏感時，
可泛發全身。
除瘙癢疼痛外，
少數患者可有惡寒、發熱、噁心、嘔吐等全身症狀。
3.本病有自限性，
除去病因後，
可很快自愈。
若未能及時除去病因，
致使病程遷延，
可轉變成慢性，
類似濕疹樣皮炎。
4.變應性接觸性皮炎，
接觸物斑貼試驗常呈陽性。
