肺氣腫的發病機制有哪些呢

肺氣腫， 應該說是比較可怕的疾病了， 許多人在生活中聽說過這樣的疾病， 但是對它的瞭解卻是很少的， 許多人來對我們提出相關的問題， 這樣， 為了解決大家的疑問， 我們今天請來了這方面的專家希望能夠在很大程度上幫助大家解決掉你們的疑問。

發病原因

肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明， 一般認為是多種因素協同作用形成的。

一、引起慢支的各種因素如感染， 吸煙， 大氣污染， 職業性粉塵和有害氣體的長期吸入， 過敏等， 均可引起阻塞性肺氣腫。

二、彈性蛋白酶及其抑制因數失衡學說。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關係的研究提示， 肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡， 使肺泡間隔破壞， 大量肺氣腫的動物模型支援這一假說， 人類肺氣腫的研究證明， 彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加， 吸煙可增加彈性蛋白溶解活性， 抑制肺的成纖維細胞的浸潤， 造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加， 抑制了抗彈性蛋白酶的活性， 這些發現支援吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破， 從而造成肺的微細結構的破壞， 引起肺氣腫。

發病機制

1.肺氣腫的病理改變 肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞， 使肺內殘氣量增多， 根據其受累肺泡的範圍分為小葉中心型肺氣腫，

全小葉型肺氣腫和遠端小葉型肺氣腫， 全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關， 這兩種類型的肺氣腫常合併存在， 均勻分佈在肺臟的上葉或下葉， 當肺氣腫嚴重時， 氣管梗阻亦有所發展， 反復發作的細支氣管的炎症造成氣管梗阻， 肺間質破壞， 引起氣管的機械支持力喪失， 使其塌陷和氣管梗阻， 從而引起肺內氣體增多， 形成氣腔。

2.肺氣腫病理生理 呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化， 其他呼吸輔助肌肉， 肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作， 膈肌的隆起程度減低， 使其在收縮時不能形成足夠的胸內負壓， 在膈肌變平時， 收縮時向下牽拉下部胸廓， 擠壓肺臟， 對呼吸的效果產生反向的影響，

使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣， 肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管床減少， 肺微循環的破壞使肺血管阻力增高， 肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關， 所以， 在肺氣腫病人出現肺動脈高壓之前， 一定有氣體交換功能的嚴重損害。

肺氣腫的相關介紹就為大家展示到這裡， 只有我們能夠全面掌握這些發病的病因， 找到根源， 我們才能從根本上解決掉問題， 只要我們能夠下定功夫來預防相關的疾病， 我們是可以在很大程度上避免它。