科學家覺得很奇怪， 為什麼一些人接觸了愛滋病毒而不會被感染， 一些人感染了愛滋病毒， 但發展至愛滋病的時間很長。 例如， 1978-1984年間， 當時尚沒有檢測愛滋病毒抗體的方法， 所用的血液沒經過愛滋病毒抗體篩查。 12000人接受了污染愛滋病毒的血液製品而感染上了愛滋病毒， 但約10%-25%的受血者不被愛滋病毒感染， 約l%的感染者有很好的免疫功能， 長期仍健康， 可長達15年或更長時間不發病。
最近的研究工作證明， 他們很幸運是由於他們的某些基因有了變異， 使他們能完全地或部分地抵抗愛滋病毒的入侵。
一般來說， 純系動物對很多傳染病原較敏感， 微生物侵入容易致病， 因為是純系動物， 可能失去了抵抗傳染病的基因。 人類也可能有抵抗傳染病的基因。
前面已講過， 愛滋病毒進入細胞需要CD4受體， 此外還需要輔助受體CCR5或CXCR4。 巨噬細胞（Macrophage， M）、樹突狀細胞等有CD4受體和CCR5受體。 CD4 T淋巴細胞有CD4受體和CXCR4或CCR5受體。 愛滋病毒也有兩種， 一種是嗜巨噬細胞病毒， 亦稱嗜M病毒， 它能進入巨噬細胞， 但需CD4受體和CCR5受體。 另一種是嗜T淋巴細胞病毒， 亦稱嗜T病毒， 能進入CD4T淋巴細胞， 但需CD4受體和CXCR4受體。 對愛滋病毒有抵抗力的人， 他們的CCR5受體基因有缺失性變異， 即失去了32個堿基， 不能編碼正常的CCR5受體蛋白，
對世界上不同人種的研究， 發現他們CCR5的突變頻率是有差異的。 歐洲和美洲白人的兩個拷貝是突變型的為1.0%-1.2%， 而非洲和美洲黑人、亞洲人、美洲土著人沒有兩個拷貝是突變型的， 一個拷貝突變的（0--3.3%）也遠遠低於白人（18%～19.7%）。 在愛滋病毒感染者中沒有兩個CCR5拷貝都是突變型的。 這就解釋了CCR5兩個拷貝都是突變的人對愛滋病毒是有自然抵抗力的。
CCR5突變型對愛滋病毒的保護作用與傳播的途徑無關。 兩個CCR5拷貝都是突變型的人（△CCR5）不會被愛滋病毒感染， 這個結果說明， 兩個等位基因是突變型的CCR5起完全保護作用，
為什麼一些白人（1.0%--1.2%）的CCR5會發生兩個等位基因都突變呢， 初步研究認為可能是在700年前， 歐洲鼠疫大流行， 使很多人死亡， 而有CCR5突變的人對鼠疫也是有抵抗力的， 所以這種人就較多地留下來。 但CCR5 Pl啟動力突變， 反而加速疾病的發展。
現在正在研究是否可以合成能夠封閉CCR5的化合物或者抗體用於治療。 實驗室的研究工作已證明這是可行的， 有的藥物正在進行Ⅰ期臨床試驗。 有一種藥已經上市。
除了CCR5和CXCR4與愛滋病毒的感染有關外， 還有其他基因也與愛滋病毒的感染有關。
例如， SDF1和CCR2基因的突變， 即使在一個拷貝上有突變也能推遲2--3年後才發病。
