一般地認為，
反流性食管炎的發病原因是由於有化學性刺激作用的胃或腸內容物反流入食管，
導致食管的遠端產生炎症性的改變。
實驗發現，
正常人也有胃食管反流的現象，
但卻沒有臨床上的任何表現。
一般是進餐或飯後的反流較多；白天較多見；反流的總時間＜1小時/24 小時。
但若胃食管抗反流的機能不全，
則會出現反流。
當反流長期存在，
不斷刺激食管粘膜產生炎症，
就會發展成為反流性食管炎。
下面幾種情況，
極易造成反流性食管炎。
(1)食管、胃連接處解剖和生理抗反流屏障被破壞：食管下端括約肌是食管、胃連接處抗反流屏障(即第一抗反流屏障)最為重要的結構。
它處在食管和胃的交界線上約3～5cm的高壓區內。
此處的靜息壓構成了一個防止胃內容物反流的壓力屏障。
是一個生理作用。
食管下括約肌所起的作用是：①維持一較高壓力，
近端高於食管腔內壓力，
遠端高於胃內壓力；②對其近端食管的膨脹(如吞咽的食團等)能起鬆弛反應，
使其壓力接近胃內壓水準；③對一些生理性刺激起收縮反應，
以維持一高於胃內壓的壓力，
阻止胃內容物的反流。
食管下端括約肌的抗反流作用主要受神經體液的控制。
消化道及另外的激素對它也產生影響。
因此，
臨床上可通過一途徑用一些如胃泌素、胃動素等增加食管下括約肌收縮的藥物來改善反流的症狀。
正常人群中，
腹內壓的增加能通過迷走神經引起食管下端括約肌的收縮，
使得壓力增加而防止反流性食管炎，
但當食管下端括約肌的壓力偏低及腹內壓增加不能引起括約肌有力地收縮時，
均可導致反流性食管炎。
另外，
擬膽鹼能、多巴胺、安定、嗎啡及吸煙等均可影響食管下端括約肌的功能，
以誘發反流性食管炎。
(2)上皮前因素(粘液層、粘膜表面的HCO3-濃度)、上皮因素(上皮細胞膜和細胞間的連接結構、細胞代謝等)、上皮後因素(指組織的基礎酸狀態和血供情況)所造成的食管粘膜抗反流屏障功能的損害，
即使在正常情況下，
亦可造成反流性食管的發生。
(3)食管酸廓清的功能發生障礙，
亦可導致反流性食管炎。
食管酸廓清的功能能減少食管的粘膜浸泡在胃酸中的時間，
從而達到防止反流性食管炎發生的作用，
食管排空和唾液中和是正常食管酸廓清功能的兩大部分。
當胃中酸性內容物返流時，
食管的繼發性蠕動就會在10～ 15秒內約1～2次蠕動，
幾乎排空全部的反流物。
而唾液中和餘下的殘留在食管粘膜陷窩中的少量酸液。
唾液為弱鹼性，
能中和酸，
其中和作用大小與唾液中HCO3-的濃度有明顯關係。
如果唾液分泌量減少，
則會：①減少吞咽頻率；②減低稀釋、中和及清洗食管內酸性物質的作用。
故兩部分中哪一部分出現異常均可導致反流性食管炎。
(4)食管粘膜是鱗狀上皮組織，
對胃液中的鹽酸和胃蛋白酸缺乏抵抗力。
當幽門括約肌與食管下端括約肌壓力同時低下時，
消化液可反流到食管，
從而浸蝕鱗狀上皮發生消化作用引起炎症。
一些發生食管炎的病人體內缺乏游離酸是因為膽汁與胰液和胃酸共同作用，
刺激食管粘膜所造成的結果。
此外，
反復劇烈嘔吐、肥胖、大量腹水、插胃管等均可誘發本病。
