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NO和SOD引發弱精症的病機

研究表明, 一氧化氮和超氧化物歧化酶在男性不育症,尤其是弱精症中起著重要的作用, 一氧化氮和超氧化物歧化酶可能共同參與精子活動力的調節。 一氧化氮通過組織內環鳥苷單磷酸啟動體內多種特異的蛋白激酶間接發生生理作用。 有研究結果顯示, 一氧化氮濃度與精子活力呈顯著線性負相關, 正常生育男性精液中的一氧化氮濃度顯著低於弱精症患者。 低濃度的一氧化氮提高精子活動率, 高濃度的一氧化氮抑制精子活動率。 男性生殖道的炎症性疾病和免疫性疾病均能引起一氧化氮的增加。

有學者認為, 特發性弱精症有可能與生殖道一氧化氮濃度增加有關。

精漿記憶體在氧化和抗氧化系統。 超氧化物歧化酶作為重要的氧自由基清除劑, 有維持精子正常形態和功能的作用。

研究發現, 弱精症患者精漿超氧化物歧化酶水準降低。 一些弱精症患者精漿活性氧升高, 可能是精漿活性氧產生過多, 而非抗氧化酶對精漿活性氧的降解或清除減少。 超氧化物歧化酶水準升高有可能是機體對精子生成缺陷, 激素水準低下或精漿活性氧升高的回饋調節的結果。 在生殖管道管腔及精漿中存在過高的精漿活性氧消耗了大量的超氧化物歧化酶, 導致超氧化物歧化酶水準下降, 失去對精子運動相關的精子膜酶、線粒體等的保護作用,

致使精子活力低下。

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