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腎衰竭的病理變化有哪些

眾所周知, 急性腎衰竭是一種發病機制比較複雜的腎臟疾病。 如今急性腎衰竭疾病的高發病率也是讓許多人談之色變。 它的存在已經已經打亂了我們的生活節奏, 科學的護理工作是十分重要的。 今天我們就一起來瞭解一下急性腎衰竭疾病的病理變化

急性腎衰竭的發病機制十分複雜, 目前仍不清楚, 本章著重討論腎衰竭的主要發病機制, 希望對您有所幫助!

1、腎小管損傷腎缺血或腎中毒時引起腎小管急性嚴重的損傷, 小管上皮細胞變性、壞死和脫落、腎小管基膜斷裂, 一方面脫落的上皮細胞引起腎小管堵塞,

造成管內壓升高和小管擴張, 致使腎小球有效濾過壓降低和少尿, 另一方面, 腎小管上皮細胞受損引起腎小管液回漏, 導致腎間質水腫。

2、腎血流動力學改變腎缺血和腎毒素能使腎素—血管緊張素系統活化, 腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加, 以及內皮素水準升高, 均可導致腎血管持續收縮和腎小球入球動脈痙攣, 引起腎缺血缺氧, 腎小球毛細血管內皮細胞腫脹致使毛細血管腔變窄, 腎血流量減少, GFR降低而導致急性腎衰竭。

3、缺血—再灌注腎損傷腎缺血再灌注時, 細胞內鈣通道開放, 鈣離子內流造成細胞內鈣超負荷, 同時局部產生大量的氧自由基, 可使腎小管細胞的孫說發展為不可逆性損傷。

4、非少尿型腎衰竭的發病機制非少尿型腎衰竭的發生主要是由於腎單位受損輕重不一所致。 另外, 非少尿型腎衰竭不同的腎單位腎血流灌注相差很大, 部分腎單位血液灌注量幾乎正常, 無明顯的血管收縮, 血管阻力亦不高, 而一些腎單位灌注量明顯減少, 血管收縮和阻力增大。

腎衰竭是比較嚴重的腎臟疾病, 它影響到的不只是我們的身體健康, 大家的心理健康也不例外。 許多人在患上了腎衰竭疾病之後, 身體品質是目空一切。 其中的危害性是可想而知, 大家一定要多加注意。

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