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銀屑病關節炎以及治療

銀屑病關節炎是某些銀屑病病人伴發的一種慢性、炎症性關節炎, 病變累及皮膚、關節、指(趾)甲及眼等組織。 發病率約占銀屑病病人的1%, 發病年齡多在40歲左右, 男女發病率大致相等。

[病因]

病因不明。 可能與遺傳、免疫、內分泌和代謝異常、感染、外傷等有關。

[病理]

早期滑膜充血、水腫、炎性細胞浸潤, 隨後滑膜細胞增生、肥厚, 形成絨毛, 纖維組織增多, 血管壁增厚, 管腔狹窄, 關節腔纖維化。

[診斷]

(一)臨床表現

1、多數起病緩慢。

2、關節炎多出現在皮膚銀屑病之後, 少數在銀屑病以前或與之同時出現, 症狀與銀屑病皮損的活動程度一致。

為非

對稱性關節炎, 累及四肢大關節、脊柱和骶髂關節, 關節腫痛、壓痛, 晨僵, 晚期關節畸形、強直、活動障礙。

3、皮膚損害為全身性, 好發於頭皮和四肢伸側, 尤其是肘、膝部位, 為紅色丘疹、斑塊或小膿皰, 上覆銀白色鱗

屑, 去除鱗屑及其下面的薄膜, 出現點狀出血現象。

4、指(趾)甲損害, 甲麵點狀凹陷、縱峭、甲肅離等。

5、發熱、消瘦, 部分患者伴炎症性眼病、炎性腸病等。

(二)實驗室檢查

1、血常規:輕度貧血。

2、活動期血沉增快。 類風濕因數陰性, IgG、IgA升高, 迴圈免疫複合物陽性。

3、50%—60%患者HLA-B27陽性。

4、10%—20%患者血尿酸升高。

5、滑液檢查示白細胞數可達1×109—15×109/L, 以中性粒細胞為主。

(三)經線檢查

早期關節間隙可增寬, 以後關節面侵蝕, 關節間隙變窄;骨質破壞嚴重者,

指(趾)骨末節遠端可有骨質溶解, 骨

骼變細、變尖, 形成鉛筆頭樣或鉛筆帽樣改變;韌帶骨贅, 骨質疏鬆, 關節融合、強直或半脫位等。

(四)鑒別診斷

1、類風濕性關節炎:為對稱性多發性關節炎, 以掌指關節及近端指間關節受累為主, 類風濕因數陽性。

2、強直性脊柱炎:好發于青年男性, 多數患者先出現骶骼關節炎表現, X線示脊柱呈竹節樣改變, 而銀屑病脊柱炎

為不對稱性的脊柱旁骨化。

3、Reiter綜合征:典型表現為關節炎、尿道淡和結膜炎三聯征, 可伴銀屑病樣皮疹, 無指甲變化。

4、骨關節炎:多見於老年人, 常累及負重大關節, 無發熱、貧血等全身症狀, 血沒正常, X線示骨質增生, 無骨質

侵蝕。

[治療]

(一)藥物治療

1、非甾體抗炎藥:可減輕症狀, 常選用腸溶阿司匹林、消為痛、炎痛喜康、布洛芬等。

2、抗瘧藥:對銀屑病關節炎有一定治療作用, 可引起視網膜病變, 用藥期間應定期檢查眼底。

(1)氯喹, 0.25—0.5g/d。

(2)羥氯喹, 0.2—0.4g/d。

3、免疫抑制劑:一般藥物難以控制的嚴重病例選擇應用, 對銀屑病皮擷 及關節炎均有效, 停藥後易復發。 可用甲

氨蝶呤、唷唑嘌呤、環孢素A等(具體用法見RA的治療)。

4、維甲酸, 商品名銀屑靈, 30mg/d, 逐漸增至60—70mg/d, 症狀改善或6—8周後逐漸減至30mg/d維持。 對銀屑病皮

損及關節炎均有效, 孕婦及哺乳期婦女禁用。

5、其他藥物如柳氮磺胺吡啶、雷公藤均對銀屑病皮損及關節炎有效。

6、中藥。

(二)物理治療

光化學療法, 也稱補骨脂素長波紫外線療法。 口服8-甲氧補骨脂素0.6mg/kg, 2小時後照射長波紫外線, 2—3次/周,

總累積量不超過500—600j/cm2

(三)手術治療

嚴重關節畸形者, 行關節成形術等。

(四)理療

關節功能鍛煉

[預後]

預後良好, 約5%發生嚴重關節畸形。

資料來源《風濕病診療指南》

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