痛風性關節炎， 又稱為尿酸性關節炎。 可發生於任何年齡， 但發病高峰年齡為40歲左右， 男性多見。 根據不同臨床表現， 可分為無症狀期、急性關節炎期、間歇期和慢性關節炎期(骨關節病期)四個階段。
痛風性關節炎的發生機制
(一)慢性關節炎的發生機制
急性痛風性關節炎反復發作可發展為多關節受累， 並從急性期的關節局部腫脹發展為慢性期的局部骨質缺損、關節畸形。 尿酸鹽結晶沉積於關節附近的肌腱、腱鞘及皮膚結締組織中， 形成大小不一的痛風石， 多見於蹠趾、手指、肘部、耳輪等處。
痛風石沉著處皮膚可破潰，
(二)急性關節炎的發生機制
尿酸鈉在關節腔內形成微晶體沉澱， 引起非特異性關節炎症， 是個複雜過程， 可能是多種因素綜合作用的結果。 如：
尿酸鈉微晶體的形成：血液或滑囊液中， 尿酸鈉濃度達到飽和狀態， 即出現結晶沉澱。 所以急性痛風性關節炎發作， 與高尿酸血症程度呈正相關。 然而， 許多高尿酸血症病人， 終生無急性關節炎發作。 有些病人是在高尿酸血症持續多年後， 才有痛風發生。 相反， 少數急性痛風病人， 血尿酸濃度卻顯著低於飽和狀態。
其機制可能與下述因素相關：①軟骨和滑囊液中含有多種蛋白多糖。 ②人體內中心體溫與人肢體遠端及外周關節腔內溫度之間， 有一定梯度。 ③結締組織的機械性損傷是引起發作的促發因素。 損傷促使關節腔滑囊表面尿酸鹽結晶脫落， 引致痛風發作。 急性痛風常在露宿野外發作， 並且常累及第一蹠趾關節， 與病人行走時， 此關節承受體重的應力最大有關。
白細胞在發作過程中的作用：在尿酸鈉微晶體導致急性關節炎發作中， 多形核白細胞起重要作用。 實驗表明， 以抗白細胞血清或萬古黴素造成動物白細胞減少後， 則尿酸鈉微晶體不能引起急性關節炎發作。
