藥物性皮炎的發病機理

藥物性皮炎發病機理非常複雜， 可以是免疫性或非免疫性機理， 但大部分藥疹是變態反應， 由於變態反應的藥疹只限於少數服藥的人， 服用各種藥品的人很多。 而發生藥疹的畢竟是少數， 又由於變應性藥疹不是藥理作用或毒性反應， 藥疹和用藥的劑量無關， 極微量的藥物能使高度敏感的人發生嚴重的藥疹。

四型變態反應：血清、疫苗等藥物是蛋白質構成的完全抗原， 而若干非蛋白質性化學藥品是半抗原和身體組織的蛋白質相結合， 才成為完全抗原。 機體接觸抗原後， 經過一定潛伏期， 免疫細胞致敏或產生足量抗體，

再遇抗原性藥物， 則發生各種變態反應。 Ⅰ型變態反應包括蕁麻疹、血管性水腫。 某些濕疹性皮疹及過敏性休克等。 Ⅱ型包括因小板減少性紫癜等。 Ⅲ型包括血管炎、血清病及血清病樣反應等。 Ⅳ型可有紅斑及濕疹樣皮疹、剝脫性皮炎、固定性藥疹、結節性紅斑、狼瘡樣綜合征。

屬於某幾型的藥疹可以同時存在。 有些藥物經光線作用可起變態反應而發生藥疹， 表現為紅斑塊、風團、扁平苔蘚， 可發生於經常暴光的部位， 也可出現於非暴露的皮膚上。 磺胺藥、氯丙嗪、避孕藥、四環素等藥物常引起光變態反應。 對某一些藥物過敏者可對化學結構相似的另一種藥物發生藥疹。

少數藥疹和變態反應無關。 由於光中毒作用而發生的皮疹也和變態反應無關。

但和藥物濃度、特定波長和暴光量有關。 有些人的紅細胞內葡萄糖6-磷酸鹽脫氫酶的活性有先天性缺陷、系由於隱性遺傳， 在服用肼苯噠嗪、碸類藥物、磺胺藥後， 可引起溶血性貧血。 有些藥物可以直接作用於肥大細胞釋放介質而表現蕁麻疹、血管笥水腫， 也有的藥物改變花生的烯酸的代謝途徑， 即抑制了環氧化酶， 使花生的烯酸產生前列腺素減少。 如服用非激素抗炎藥物可發生藥疹。 總之藥疹的發病機理十分複雜。 目前有許多學說尚未得到足夠的證明， 還待進一步深入研究。