白癜風是一種自身免疫性疾病， 免疫系統參與了黑素細胞的破壞過程。 以往大量的研究顯示， 自身抗體和細胞毒性T淋巴細胞在白癜風的黑素細胞破壞過程中發揮重要作用。 然而， 以此理論為基礎， 尚有很多現象無法解釋。 最近Y Vang等在白癜風的動物模型Smith雞中觀察到凋亡的現象， 因此， 目前學者認為， 用凋亡來解釋一些現象是對白癜風發病機制的完善和補充。
有研究表明， 在某些情況下， 機體並不是通過細胞毒性抗體傷害黑素細胞， 而是通過細胞因數IL- 1、IFN - γ或TNF-α誘導凋亡來實現的。 黑素細胞、角質形成細胞和淋巴細胞也可以分泌IL - 1、IFN -γ 或TNF -α，
凋亡是一個有一系列基因精細調控的過程。 由Cas-pase酶啟動， 下游蛋白主要是Bcl - 2 家族， 包括細胞因數、化學物質及其他很多因素均可以誘導凋亡。 白癜風的發病有一定的家族傾向， 符合多基因遺產性疾病規律。 有證據顯示， 3～4 組基因可能在白癜風的發病中起作用。 任何參與調節凋亡的基因受累均可導致色素脫失。 Bcl -2：Bax的比率在抑制或活化凋亡中起重要作用。 因此， 易患白癜風的個體Bcl - 2 的表達降低或Bax過度表達6 眾所周知， 表皮的細胞可以分泌細胞因數， 如IL - 1、IFN、TNF-α或其他炎症因數， 這些因數都可能誘導或抑制凋亡。 這些因數中任何一種或幾種都可能參與黑素細胞的凋亡。
白癜風的病因不明， 為其治療帶來了很大困難， 很多證據顯示凋亡與白癜風有關， 進一步探討凋亡與白癜風發病的關係， 有助於深入闡明白癜風的發病機制並探索更有效的治療方法。
