西醫對牛皮癬發病機制的認識進程

西醫對牛皮癬的認識經歷了相當長的時間， 觀點也多次發生轉變。 牛皮癬最初被認為是一種角質形成細胞的生化或細胞缺陷造成的表皮疾病。

在20世紀80年代早期， 發現一些生化介質、酶和通路在銀屑病中異常， 包括cAMP、類花生酸類物質、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和轉化生長因數α等。

環抱菌素A,具有選擇性抑制免疫功能的作用,CyA主要選擇性抑制T細胞,但也可似直接抑制B細胞及免疫輔助細胞當發現環孢素等抑制T細胞的藥物可以改善牛皮癬後， 人們的注意力開始轉向到T細胞上來。 過去的20年來， 認為牛皮癬是一種T細胞驅動的疾病。

人們對淋巴細胞亞群和涉及趨化、歸巢及活化炎症細胞的細胞因數進行了深入研究， 併發展出了新的治療手段。 有些報導甚至認為牛皮癬是一種自身免疫病， 但至今仍未在牛皮癬患者中發現真正的自身抗體。

但近年的發現表明牛皮癬作為一種多基因疾病， 涉及免疫系統和角質形成細胞異常的一些基因多態性均可以是牛皮癬的發病原因。 現在認為表皮也是天然免疫反應中的一個重要活性部分， 可以影響適應性免疫系統的活化。 因此牛皮癬既可以適應性免疫系統異常造成， 也可以由表皮細胞的天然免疫功能異常引起。