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近代醫學對牛皮癬發病機制的認識

目前對牛皮癬確切的發病機制還未明確, 多認識是遺傳與環境等因素相互作用的多基因遺傳病, 發病機制與免疫介導有關。

在上個世紀八十年代, 牛皮癬被認為是一種角質形成細胞的生化或細胞缺陷造成的表皮疾病, 理由是在患者體內可發現一些異常的生化介質、酶和通路, 如cAMP、類花生酸類物質、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和轉化生長因數α等。 隨著人們對該病認識和治療的提高, 漸漸地發現環孢素等抑制T細胞的藥物可以改善牛皮癬後, 就逐漸地將注意力轉移到T細胞上來。 在過去的20年中, 醫學界普遍認為牛皮癬是一種T細胞驅動的疾病,

根據這一理論進行了廣泛深入的研究, 發現了T淋巴細胞亞群和涉及趨化、歸巢及活化炎症細胞的細胞因數, 併發展出了新的治療手段。 此期間有學者提出了牛皮癬是一種自身免疫病的說法, 但未發現特異性的自身抗體。

近年來隨著分子遺傳學和基因學的發展, 逐漸發現牛皮癬是一種多基因疾病, 已明確的基因位點包括6p、19p、17q、1p、4q、16q、3q、1q、19p等, 涉及免疫系統和角質形成細胞異常的一些基因多態性是發病原因。 現在認為表皮也是天然免疫反應中的一個重要活性部分, 可在免疫活化中發揮作用, 因此說牛皮癬可由免疫系統異常引起, 也可能是表皮細胞的天然免疫功能異常所致。


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