萌芽期癲癇發病機理解析

各國學者多年來， 對萌芽期癲癇的病理生理學、生物化學及遺傳學等進行了大量的研究工作。 對中樞神經介質和癲癇病的關係也積累了不少資料。 然而萌芽期癲癇的病因及發病機理仍未完全闡明。 現將分述如下。

繼發因素目前， 根據萌芽期癲癇的發作是否與某些確定的原因有關分為原發性與繼發性兩類。 繼發性又稱症狀性癲癇， 是指有明顯致病因素者。 它們可能是顱腦損傷、腦腫瘤、腦血管疾患、腦寄生蟲病、腦部感染、精神發育不全或退行性變化等大腦疾病所引起， 也可能是全身性疾病，

如各種中毒、感染、缺氧、代謝疾病等引起的結果。 所謂原發性或特發性癲癇， 是指目前尚未查明原因者。

遺傳因素在病因尚未查明的一類癲癇中， 一般認為遺傳因素起一定作用。 關於萌芽期癲癇病人的類似疾病家族史的統計， 國內報導， 約為2。 7%～19。 9%。 國外報導甚至高達69%者。 在癲癇病人的子女中， 癲癇的發生率為4。 4%。 他們對孿生子的研究表明， 單卵孿生子的同病率為67%， 而雙卵孿生子的同病率則低得多。 無明顯發病原因的癲癇孿生子的同病率較之有明顯發病原因者為高。 目前多認為， 遺傳因素主要表現為易於產生大腦自發性、陣發性放電的傾向。

病理生理學方面從病理生理學角度來看， 萌芽期癲癇乃是神經系統的神經元異常放電的臨床表現，

這種異常放電表現在腦電圖上就是爆發的高幅電位的出現。 這種高頻放電不僅在發作時， 而且在發作間歇期也可看到。 在正常情況下， 大腦皮層神經元有節律的自發放電， 它與膜電位變化密切有關。

而膜電位的不穩定性又與細胞代謝和化學環境有關。 凡能增加膜電位不穩定性的物質， 均可能使膜電位去極化。 當去極化超過一定限度時， 則出現異常高頻放電。 其他一些因素， 如腦缺氧、腦缺血、血糖過低、腦水腫、堿中毒等， 均可改變神經元膜的機能狀態， 從而引起癲癇發作。

根據巴甫洛夫學派病理生理學的研究， 癲癇病人的神經活動特點是神經興奮過程的增強及惰性。 增強了的興奮性蓄積到一定的程度時則引起爆發，

臨床表現為癲癇發作。 興奮爆發時， 由於負誘導， 強烈的興奮灶周圍均處於抑制狀態， 即發生意識喪失。 此外， 癲癇病人的思維、情感和行為的特點及性格特徵， 也可以用上述神經活動的兩個特點來解釋。

生化方面很久以來許多學者對癲癇的生化改變進行了大量的研究， 說明癲癇病人體內有一系列生化改變， 主要是蛋白質、碳水化合物、水鹽代謝及酸堿平衡的異常， 但均不能闡明其發病機理。 自六十年代以來， 在應用中樞神經介質觀理論研究癲癇的發病機理方面積累了不少資料。 早期實驗室的觀察指出， 通過利血平等藥物耗歇腦內單胺類神經介質， 可使實驗動物的癲癇閾值降低。

說明腦內單胺類介質， 如去甲腎上腺素和五羥色胺等減少， 可使癲癇發作。

而且， 通過抑制這些神經介質的降解以提高受體部位神經介質的濃度， 可以減少或防止癲癇的發作。 臨床應用抗癲癇藥， 如苯妥英鈉、安定等， 可使腦內兒茶酚胺和五羥色胺濃度增高， 其增高的程度與抗癲癇藥的療效密切有關。

這也似能說明此類神經介質有防止癲癇發作的作用。 有人曾測定癲癇病人腦內Ach和膽鹼脂酶的活性均較正常人為高。 儘管中樞神經介質與癲癇發病的關係尚未完全清楚， 但從以上資料可以看出， 它在癲癇的發生中起著重要作用。