白癜風的組織病因病理學

多巴和銀硝酸鹽負染以及MC單克隆、多克隆抗體研究可見白癜風損害內無MC。 來源於脫色斑片邊緣的培養MC退變並可見細胞質空泡形成， 黑素體積聚， 自噬空泡， 脂肪變性及固縮。 而且這些MC傾向於生長緩慢， 在成熟前即死亡。

白癜風患者脫色斑周圍受累細胞及正常有色素細胞MC粗面內質網擴張， 有色素和無色素區交界處真皮及血管周有炎症性改變。 電子顯微鏡觀察脫色斑周圍皮膚標本發現， 基底層空泡形成， 細胞內顆粒性物資積聚。 在快速進展期皮損內更明顯。 有色素皮膚鄰近脫色區受累KC見細胞內水腫，

細胞質空泡形成， 細胞器擴張。 應用金滲濾技術研究顯示白癜風皮損內LC分佈正常。 白癜風皮損與鄰近正常皮膚相比， 應用腺苷三磷酸酶和多巴染色， Brown等研究認為樹突狀細胞密度無改變。

Claudy等應用單克隆抗體證實有色素皮膚中， LC在白癜風正常皮膚和對照組健康個體表皮分佈正常。 但是， 應用腺苷酸三磷酸酶， 氧化鋨反應和電鏡觀察顯示LC在白癜風皮損較同一個體有色素皮膚和對照組更密。

組織病理學發現支援白癜風發生的多種理論， 損害周MC表達MHCII類抗原並且細胞間粘連分子-1大大高於正常皮膚對照組。 這些在自身免疫性甲狀腺炎毛囊上皮和I型糖尿病胰腺β-細胞中發現， 支持白癜風自身免疫發病理論。

近來有黑素細胞粗面內質網結構及功能缺陷學說， 黑素細胞生長因數缺乏學說， 皮膚淋巴瘤學說， 褪黑激素學說， 自由基損傷學說等理論相繼提出， 提示白癜風可能是多種原因發病。