認識發生在體內的這些變化和引起這些變化的過程， 是預防和治療高血壓的基礎。
血容量增多 心輸出量增大
充滿了水的自行車膠胎， 如果再往裡面灌注水， 就會引起膠胎體積增大。 注入管中的水就會對管壁施加壓力， 在一定範圍內， 膠胎被撐的越大， 壓力也就越大。 我們的血管就像膠胎， 如果血液增多， 血管被進一步撐大， 管壁承受的壓力就增大， 造成動脈血壓上升。
可血容量增多的作用還不僅僅如此， 它可以使靜脈回到心臟的血液也相應增多， 心臟收縮時射血增加；而回心血量增多後又可引起心率增快，
射血增加， 相當於在充盈的動脈血管中增加血液， 血管被進一步撐大， 血管壓力上升的最高值就加大， 收縮壓增高；而心率加快， 動脈在舒張期排血時間減少， 主要影響舒張壓， 表現為舒張壓增高。
高血壓病人為什麼血容量會增加， 怎樣增加？現代醫學認識到這主要和鈉離子的代謝紊亂以及機體內失衡有關。
外周迴圈阻力增大
所有的血管對血液流動都會產生阻力， 而研究發現， 血液迴圈中阻力最主要來源於小動脈、微動脈。 它們與其他血管相比， 最明顯的區別在於血管壁內有較多的平滑肌組織。 平滑肌收縮和舒張決定了血管直徑的大小，
動脈內血壓在心臟停止射血的舒張期， 隨血液流向外周組織器官而逐漸降低。 如果外周迴圈阻力增大， 血液從大動脈流向組織器官的速度減慢， 動脈內壓力下降的速度也隨之減慢， 到心臟下一次射血的時候， 壓力值仍偏高， 表現在臨床上就是舒張壓升高。 為了幫助理解， 我們不妨反過來想：如果外周沒有阻力， 血液壓力驅使下會迅速流向組織， 那麼在心臟下次射血前， 動脈壓力完全可以降為零。 而之所以沒有出現這種情況， 就是因為外周阻力減慢了血液從大動脈中流出， 使動脈保持一定程度的擴張。
動脈血管硬化 彈性降低
很多得了高血壓的患者， 動脈血管都有不同程度的硬化。 就像自行車膠胎被人纏了層尼龍繩， 逐漸由“膠胎”變為“塑胎”， 在心臟射血時， 影響了血管體積的變化， 使之產生更大的壓力， 表現為收縮壓升高。 千萬不要以為單純動脈硬化就會引起收縮壓增加， 心臟要把血液射入硬化的血管， 必須克服更大的阻力， 而心臟在射血時更強有力地收縮， 使更多的血液進入血管， 才是血壓升高真正的動力來源！
好好的血管怎麼就變硬了呢？這和遺傳因素、年齡增長、血脂異常和缺乏運動相關。 血管結構在硬化時主要改變為：粥樣硬化和彈性纖維減少、膠原纖維增多。 在B超影像中， 我們常可以看到硬如“塑管”的主動脈在動脈射血的時候，
