(一)發病原因
侵入人體的細菌是否會引起敗血症, 與入侵菌的毒力、數量和人體防禦免疫功能有密切聯繫。 以下這些都可能導致敗血病的發生:皮膚、粘膜發生破損和發炎如創傷和傷口感染、大面積燒傷、開放性骨折、癤、癰、感染性腹瀉、化膿性腹膜炎等, 細菌易從破損、炎症處進入淋巴或血循環而引起;各種慢性病如營養不良、血液病(特別伴白細胞缺乏者)、腎病綜合征、肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、先天性免疫球蛋白合成減少、白細胞吞噬作用減弱等, 容易誘發細菌感染;擠壓皮膚瘡癤, 尤其是在血供豐富的面部時,
各種免疫抑制藥物如腎上腺皮質激素、抗代謝藥、抗腫瘤藥以及放射治療等可削弱細胞或體液免疫, 某些更可使白細胞減少或抑制炎症反應而有利於細菌蔓延、擴散。 長期應用抗菌藥物易導致耐藥菌株繁殖而增加感染機會。 各種檢查或治療措施加內鏡檢查、插管檢查、大隱靜脈插管、留置導尿管、靜脈高營養療法、各種透析術、臟器移植等均可導致細菌進入血循環, 或發生感染性血栓而形成敗血症。
致病菌的變遷及常見的敗血症致病菌:具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成為敗血症的病原體。
(二)發病機制
若患者條件差(年齡、基礎狀況、現症病情、免疫功能等多因素)病原菌數量大、毒力強時, 致病菌可通過破損的皮膚、黏膜侵入機體, 也可由其所潛伏的病灶中釋放出來, 經淋巴管或靜脈進入血液迴圈並在其中繁殖, 此時機體的防禦機制被啟動。 在抗體與補體的調理作用下, 病原體被單核巨噬細胞系統有效的消滅, 則成為一過性菌血症。 臨床上出現多臟器功能紊亂和衰竭。 細菌進入人體後能否形成感染狀態及侵入血循後能否發展成為敗血症, 與侵入細菌數量的多少和(或)其毒力大小、人體的防禦功能與免疫應答強弱等諸多因素均有密切關係。
近來研究表明:細菌進入血循環後, 在生長、增殖的同時產生了大量毒素, 革蘭陰性桿菌釋出的內毒素或革蘭陽性細菌胞膜含有的脂質胞壁酸與肽聚糖形成的複合物首先造成機體組織受損, 進而啟動 TNF, IL-l、IL-6、IL-8, INFr等細胞因數, 由此觸發了機體對入侵細菌的阻抑反應, 稱為系統性炎症反應綜合征。