週期性低鉀血症怎麼回事

週期性低鉀血症很多人比較茫然， 甚至沒怎麼聽過。 其實週期性低鉀血症是低鉀血症出現週期性麻痹。 很多人不知道週期性低鉀血症是怎麼回事， 這可能是患者平時的飲食中鉀的攝入不足。

1.攝入不足

食物中一般不會缺鉀， 當吞咽障礙、長期禁食時,不能攝入正常的需要量， 就會引起缺鉀。 丟失過多 體內的鉀可自消化道和腎臟丟失。 自消化道丟失：嚴重的嘔吐、腹瀉、高位腸梗阻、長期胃腸引流,可丟失大量消化液,因而發生缺鉀(一般消化液中鉀濃度和血漿相似， 胃液和大腸液則較高)。 嘔吐失鉀的機理比較複雜，

除隨消化液中丟失鉀外,還由於醛固酮的分泌和堿中毒的緣故使鉀自腎臟排出。

2.經腎丟失

醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、腎上腺皮質激素分泌增多(應激)、長期應用糖皮質激素、利尿劑、滲透性利尿劑(高滲葡萄糖溶液)、堿中毒和某些腎臟疾病(急性腎小管壞死的恢復期)等都是鉀丟失的因素分佈異常 鉀從細胞外轉移到細胞內， 當這一轉移使細胞內外鉀濃度發生變化時， 就會出現低血鉀。

3.發病機制

K 的生理功能已如前述， 細胞內鉀在細胞外鉀缺乏同時有酸中毒時， 如果細胞內K減少， 則與細胞外H交換的K減少， 故缺鉀時常伴有代謝性酸中毒， 慢性缺鉀可見於缺鉀性腎病， 主要表現腎小管功能不全，

血鉀降低還可使心肌細胞靜息電位增大， 動作電位時間延長， 反映在心電圖上有ST段降低， T波振幅降低， 平坦或倒置， u波出現並可與T波融合， 由於心肌細胞內K 降低， 心肌起搏細胞自律性增加， 加上心肌傳導受抑， 故易產生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊， 嚴重者出現心室顫動而導致死亡， 也可出現房室傳導阻滯。